放射性食管炎病因

主要病因：放射治疗（辐射）可使生物机体产生电离作用，并引起一系列病理生理反应，破坏和损伤组织细胞

一、发病原因

辐射可使生物机体产生电离作用，并引起一系列病理生理反应，破坏和损伤组织细胞。约50%～70%接受辐射的患者在数分钟之内出现恶心、呕吐、胸痛、发热、疲倦等症状，称之为前驱综合征。

二、发病机制

1、放射性食管炎常发生于肺癌及纵隔等胸部恶性肿瘤的放疗过程中或之后，有时间接发生于口咽部恶性肿瘤的放疗。放疗大于30Gy可引起食管神经肌肉的损伤，导致食管的蠕动减弱，甚至消失。随着放射线剂量增大，食管损伤愈重。放射线本身的电离作用可使食管上皮细胞损伤、坏死。在此基础上，由于食管蠕动的减慢，造成有害物质通过食管时间延长，加重了这种损伤。此外，放疗可引起机体白细胞减少，机体免疫力减低，从而引起食管感染，出现食管的炎症性改变。口咽部恶性肿瘤的放疗，有时也会引起放射性食管炎，这与放射线导致涎腺萎缩，唾液分泌极度下降有关。唾液是中和胃酸，保护食管黏膜的有效物质。抗酸屏障减弱，可致使损伤因子作用强于保护因子，从而引起反流性食管炎。

2、病理分期

(1)坏死期：食管受放射线照射后，基底细胞停止分裂，很快出现变性坏死，黏膜下水肿，血管扩张，上皮脱落。此期食管黏膜表现为呈现充血、水肿、糜烂、溃疡。

(2)枯萎期：放疗几周后坏死组织脱落，管壁变薄，黏膜变得平滑。一些患者仍可出现明显的食管平滑肌异常。此期易发生食管出血、穿孔。

(3)再生期：放疗数月后基底层残存的细胞开始再生，逐渐向上延伸、移行，表层重新覆盖新生的上皮细胞。此期，由于放射引起的血管和组织损害，逐渐出现纤维化。食管变细、狭窄，并且食管运动障碍加重。