猩红热

早期症状：突然高热、头痛、咽痛、恶心、呕吐等。若细菌是从咽部侵入的，则扁桃体红肿，可有灰白色易被擦去的渗出性膜，软腭粘膜充血，有点状红斑及散至性瘀点，出疹之前即可见舌乳头红肿肥大，突出于白色舌苔之中，称为“白色杨梅舌”。

晚期症状：3～4天后，白色舌苔脱落，舌色鲜红，舌乳头红肿突出，状似杨梅，称“红色杨梅舌”，同时伴有颌下淋巴结肿大。

相关症状：高热 杨梅样舌 猩红热样皮疹 咽痛 头痛 全身皮肤充血 咽喉炎 淋巴结肿大 发烧 斑疹 口腔粘膜弥漫充血

一、临床表现

本病潜伏期2～5天，起病急剧，突然高热、头痛、咽痛、恶心、呕吐等。若细菌是从咽部侵入的，则扁桃体红肿，可有灰白色易被擦去的渗出性膜，软腭粘膜充血，有点状红斑及散至性瘀点。发病初期，出疹之前即可见舌乳头红肿肥大，突出于白色舌苔之中，称为“白色杨梅舌”。3～4天后，白色舌苔脱落，舌色鲜红，舌乳头红肿突出，状似杨梅，称“红色杨梅舌”，同时伴有颌下淋巴结肿大。

病后1天发疹，依次于颈、胸、躯干、四肢出现细小密集的红斑、压之褪色，约36小时内遍及全身。肘弯、腋窝、腹股沟等皱褶处，皮疹更加密集而形成深红色或紫红色瘀点状线条称“帕氏线”。由于两颊及前额充血潮红，但无皮疹，口鼻周围呈现特征性口周苍白，称“ 环口苍白圈”。

皮疹 皮疹为猩红热最重要的症状之一。100%患者有皮疹，多数皮疹在第2病日出现，始于耳后、颈底及上胸部，数小时内延及胸、背、上肢，24h左右到达下肢。

二、症状特征

一般在皮疹出现前，先可见有黏膜内疹，表现在软腭黏膜充血，轻度肿胀的基础上，有小米粒状红疹或出血点。典型皮疹表现为在全身皮肤充血发红的基础上散布着帽针头大小，密集而均匀的点状充血性红疹，压之退色，去压后红色小点即出现，随之融合成一片红色，绝大多数患者皮疹呈全身分布。皮疹多为斑疹，但也可见到隆起突出的“鸡皮样疹”，偶有带小脓头的“粟粒疹”，此与皮肤营养及卫生情况有关。严重者可见出血性皮疹。皮肤常有瘙痒感。30%～60%，患者在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟处，皮疹密集并常伴有皮下出血形成紫红色线状，称为“线状疹”或“巴氏线”。颈部、躯干、皮肤皱褶处及两大腿内侧皮疹最显著，四肢远端稀少。面部充血潮红，可有少量点疹，口鼻周围相形之下显得苍白，形成所谓“口周苍白圈”。

三、症状周期

皮疹多于48h后达到高峰，然后依出疹先后的顺序消退，2～4天可完全消失。重症者可持续1周，甚至更久。轻症者皮疹很少，仅见于面、颈、胸部，数小时即消退。皮疹消退后开始脱皮。脱皮部位的先后顺序与出疹的顺序一致，先颈胸而后四肢。脱皮的程度与皮疹的轻重呈正比。轻者为糠屑样，重者可成片状。颈、躯干部位常为糠屑样，四肢特别是手掌、脚底常为大片状，有时甚至呈手套、袜套状。面部皮疹少，但也可出现细屑样脱皮。重症者脱皮可历时3～5周，头发也可暂时脱落。发疹同时，可出现舌被白苔，乳头红肿，突出于白苔之外，以舌尖及边缘处为显著，称为“草莓舌”，第三天白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，可有浅表破裂，乳头仍然隆起，称为“杨梅舌”。

部分患者颈及颌下淋巴结肿大，有压痛，但多为非化脓性。临床表现差别较大，预后也不相同，一般分为下列5个类型。

1、普通型：在流行期间95%以上的患者属于此型，病程1周左右。临床表现为发热、有全身中毒症状，咽峡炎和典型的皮疹，颌下及颈淋巴结呈非化脓性炎症。

2、轻型：近年轻型患者所占比例增加，病程短。临床表现为低热、轻度咽痛，皮疹稀少，仅见于躯干部，消退很快，脱屑不明显，但仍可发生变态反应性并发症。

3、外科型或产科型：如中毒症状较轻，则预后较好。病原菌从伤口或产道侵入而致病，故无咽峡炎;皮疹在伤口或产道周围首先出现，由此向全身蔓延。

4、中毒型：少见。表现主要为中毒症状明显，患者高热、头痛、剧烈呕吐，甚至神志不清，可有中毒性心肌炎、中毒性肝炎及感染性休克。咽峡炎不重，但皮疹很明显，可为出血性。但若发生休克，则皮疹常变成隐约可见，病死率高。

5、脓毒型：罕见，表现为咽部严重的化脓性炎症，渗出物多，形成脓性假膜，局部黏膜可坏死而形成溃疡。细菌扩散到附近组织，形成鼻窦炎、化脓性中耳炎、乳突炎及颈淋巴结炎，甚至颈部软组织炎。还可引起败血症和迁徙性化脓性病灶。

四、猩红热诊断

1、病史：可有与猩红热、咽峡炎或扁桃体炎患者接触史。

2、典型皮疹。

3、外伤后有发热、典型皮疹而无咽颊炎者为外科性猩红热。

4、化验：血白细胞计数及中性粒细胞增高，咽拭物培养得溶血性链球菌。

主要病因：A组溶血性链球菌感染引起

一、发病原因

β型溶血性链球菌直径0.6～1.0μm，呈链状排列。在血蝶上呈乙型溶血反应，故也称其为乙型溶血性链球菌。该菌革兰氏染色阳性，球形或卵圆形，无芽胞，无鞭毛，在有血或血清的培养基中生长良好。β型溶血性链球菌按其细胞壁上所含多糖抗原的不同，又分为18个组，A组链球菌约有80多种血清型。任何一种血清型的A组菌，只要能产生足够的红疹毒素，都可以引起猩红热。M蛋白是链球菌有致病能力的重要因素，它可抵抗机体白细胞对它的吞噬作用。机体感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年，但只对同型菌株免疫。

A组链球菌大多可数可产生毒素和酶类，构成此菌的致病力。如红疹毒素(Erythrogenic toxin)，该毒素至少有三种不同的抗原性，可使易感者数次患猩红热。溶血素O和S能破坏红细胞、白细胞、血小板并能引起组织坏死。透明质酸酶，链激酶(溶纤维蛋白酶)可溶解组织间质的透明质酸，使细菌易于在组织中扩散。链激酶，使血液中纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，从而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血块。链道酶又称脱氧核糖核酸酶，能溶解具有高度粘性的DNA。菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力。

该菌体外抵抗力强，加热60℃30分钟即被杀死，在0.2～0.5%升汞或0.5%石炭酸溶液中15分钟即死亡。

二、发病机制

细菌进入人体后，主要产生3种病变。

1、中毒性病变链球菌产生红疹毒素，红疹毒素可使皮肤血管充血、水肿，上皮细胞增生，白细胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成典型的猩红热样皮疹。最终表皮死亡脱落。红疹毒素经咽部血管进入血液循环后，引起全身中毒症状，如发热、头晕、头痛、食欲缺乏、纳差等。黏膜也可有点状出血；肝、脾、淋巴结等有不同程度的充血及脂肪变性，同时有单核细胞浸润；心肌可有混浊肿胀和变性，严重者可坏死；肾脏呈间质性炎症；中毒型患者的中枢神经系统可见营养不良变化。

2、感染性病变：细菌自呼吸道侵入并黏附于咽峡部，并引起炎症，使咽部和扁桃体红肿，产生浆液性纤维蛋白性渗出物，有时可有溃疡形成。细菌由局部经淋巴间隙进入附近组织，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎(nasosinusitis)、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝织炎等，少数重症患者可出现败血症和迁徙性化脓病灶。

3、变态反应性病变：可能A群链球菌与被感染者的某些组织有相似的抗原，而产生免疫反应，或因抗原抗体复合物沉积在某些组织引起病变，主要引起心、肾及关节的变态反应性病变。

三、传播途径

1、呼吸道传染病：如流行性感受冒、猩红热、流行性腮腺炎及流行性脑脊髓膜炎等均属于呼吸道传染病，这类传染病病原体的原始寄生部位是呼吸道粘膜和肺，病原体主要通过飞沫、空气传播的，多发生在冬春季节。

2、消化道传染病：如细菌性痢疾、病毒性、伤寒、丝虫病和蛲虫病等均属于消化道传染病。这类传染病原体的原始部位是消化道及附属器官，病原体主要是通过饮水和食物传播的。多发生在夏、秋季节。

3、血液传染病：也叫虫媒传染病，如疟疾、流行性乙型脑炎、黑热病、丝虫病和出血热等均属于血液传染病。这类传染病病原体的原始寄生部位是血液和淋巴，病原体主要是通过媒介生物—吸血昆虫传播的。

一、中毒性并发症

由细菌各种生物因子引起，多见于第1周;病变多为一过性，且预后良好。如中毒性心肌炎、心包炎等。

二、变态反应性并发症

一般见于恢复期，可出现风湿性关节炎、心肌炎、心内膜炎、心包炎及急性肾小球肾炎。并发急性肾炎时一般病性轻，多能自愈，很少转为慢性。

1、急性肾小球肾炎：其发生与A群链球菌的型别有关1，4，12，18和25型，特别是12型感染后易发生肾炎，而被称为“致肾炎型”。疾病多持续1月左右，大部分可完全恢复，少数可迁延慢性肾小球肾炎(简称为慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。)。

2、风湿病：如风湿性关节炎，大小关节均可累及，为游走性，可有红肿，关节腔可积浆液性渗出液;一部分人可发生风湿性心肌炎、心内膜炎及心包炎，急性期后可出现瓣膜损害。发病与免疫反应有关，但与M蛋白抗体无关。

3、关节炎：由炎症、感染、创伤或其他因素引起的关节炎性病变，属风湿学科疾病。它的主要特征是关节红肿、热、痛和功能障碍。很多疾病均可引起关节炎性病变，以下几种在临床中较为常见。可出现于发热开始后的2～3周，这里主要表现为大关节肿痛。

三、化脓性并发症

可由本病病原菌或其他细菌直接侵袭附近组织器官所引起;由于早期应用抗菌疗法，此类并发症已少见。常见的如中耳炎、颈部软组织炎、蜂窝织炎、乳突炎、鼻旁窦炎、肺炎等。