心源性猝死

早期症状：胸痛、气促、乏力、软弱、持续性心绞痛、心律失常、心衰等症状，但有些患者亦可无前驱症状，瞬即发生心脏骤停。

晚期症状：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。

相关症状：心室纤颤 老年人小腿浮肿 抽搐 意识丧失 呼吸困难

一、症状

据国外文献报道，只有12%的心脏猝死者在死亡前6个月内曾因心脏疾患而就诊。而绝大多数病人则因症状缺乏特异性而被忽视。

1.胸痛、呼吸困难：猝死者在发病数天或数周前自感胸痛或出现性质改变的心绞痛，呼吸困难。在尸检中发现冠状动脉血栓形成的机会较高。

2.乏力、软弱：在许多研究中发现心脏性猝死前数天或数周内乏力、软弱是特别常见的症状。

3.特异性心脏症状：持续性心绞痛、心律失常、心衰等。国外文献报道，24%的心脏性猝死者在心脏骤停前3.8h出现特异性心脏症状，但大多数研究认为，这些症状少见，特别是那些瞬间死亡者。

4.冠心病猝死是突然发生的多在冬季，半数人生前无一点症状，绝大多数发生在院外，如能及时抢救病人可能存活。

5.心脏骤停的表现：①突然的意识丧失常或抽搐、可伴有惊厥；②大动脉(颈动脉、股动脉)搏动消失；③听诊心音消失；④叹息样呼吸或呼吸停止伴发绀；⑤瞳孔散大，黏膜皮肤发绀；⑥手术时伤口不再出血。

参考国内外有关标准，凡符合下列条件之一者，可诊断为冠心病猝死：①过去曾经诊断为冠心病或可疑冠心病，突然发生心绞痛而于6h内或在睡眠中死亡。②突然发生心绞痛或心源性休克，心电图示急性心肌梗死或梗死先兆，于6h内死亡。③猝死后经尸解证实有明显冠状动脉硬化。

二、诊断

由于冠心病猝死的直接原因多系室颤所致，而室颤的电生理基础是心室肌电不稳定性，因此，预防冠心病猝死主要是预测室颤的发生。以下几种具有高度危险性：

1.有冠心病史、曾经发生过室颤的病人。

2.不稳定性心绞痛频繁发作伴ST段压低>2mm者。

3.器质性心脏病 心室增大，心功能减退伴有晕厥者。

4.器质性心脏病伴低钾、低镁者。

5.环境因素的改变 如过度烟酒、过度劳累、情绪激动、突发应激等。这些情况都可使心肌缺血加重，儿茶酚胺释放增多，使室颤阈值降低而诱发猝死。对于这类病人，应采取积极的预防治疗措施，对于有以下检查结果，也应视为高度危险者，应给予及时治疗。

6.心电图提示 频发多源的室性期前收缩，且有以下特点者：①室性期前收缩QRS波幅<1.0mV;②室性期前收缩QRS波群时间>0.16s;③室性期前收缩QRS、T波与QRS主波方向相同，且T波高尖对称;④并行心律型室性期前收缩;⑤高度房室传导阻滞、高度室内传导阻滞者。

7.心室晚电位(VLP)阳性 可作为一恶性心律失常的筛选指标。

8.心率变异性(HRV)分析异常 能评价心脏自主神经系统的功能，正常人心脏受交感和迷走神经的支配，心肌的电稳定性依赖于二者的平衡。急性心肌梗死病人由于心肌的坏死而使支配心脏的交感和迷走神经受损，尤其对迷走神经损害更为严重，使交感神经活动相对增强，导致心电不稳定性增加和室颤阈值降低，易发生室颤而致猝死。

心脏性猝死中90%是冠心病所致，但对于冠心病猝死的规律，认识还不很充分。

主要病因：冠心病，肥厚型和扩张型心肌病，心脏瓣膜病，心肌炎，非粥样硬化性冠状动脉异常，浸润性病变，传导异常（QT间期延长综合征、心脏阻滞），严重室性心律失常，药物中毒，心电不稳定，血小板聚集，冠状动脉痉挛，自主神经系统不稳定，电解质失调，过度劳累，情绪压抑，用致室性心律失常的药物等

一、发病原因

1、病因：国外资料证明，在心脏性猝死中发现81%有明显冠心病，其主要病理特点是一支以上的冠状动脉>75%狭窄，其中至少一根血管有>75%狭窄者占94%，急性冠状动脉闭塞者为58%，已愈合的心肌梗死为44%，急性心肌梗死者占27%。这些研究的提示：广泛性冠状动脉病变是冠心病猝死的主要病理，而冠状动脉内的血栓形成及冠状血管的痉挛，更进一步促进心肌损伤心电稳定性下降，从而诱发心室颤动，心脏停搏。

2、常见诱因

(1)体力劳累：较前剧烈而持久的劳动，造成过于疲劳。

(2)饱餐、饮酒及过量吸烟。

(3)精神神经过度兴奋、激动。

(4)严重的心功能不全：不稳定性心绞痛。

(5)低钾、低镁血症。

(6)某些抗心律失常的药物。

二、发病机制

研究提示：广泛性冠状动脉病变是冠心病猝死的主要病理，而冠状动脉内的血栓形成及冠状血管的痉挛，更进一步促进心肌损伤心电稳定性下降，从而诱发心室颤动，心脏停搏。其机制可能是：

1、由于局部心肌缺氧，正常的传导经路被抑制，心肌传导纤维的起搏活动增强，导致异位搏动及折返激动。

2、电解质离子的不平衡 尤其是低钾血症或应用利尿药引起的低钾及心肌缺血坏死导致组织内钾外流，使某些心肌细胞的跨膜静息电位降低及自律性提高。

3、神经系统功能紊乱 病人在发病时多伴有交感神经或副交感神经过度兴奋现象。

常见并发症：ARDS

由于心脏呼吸骤停所导致的缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒、电解质紊乱尚未纠正，机体各重要脏器细胞损伤后其功能尚未恢复，经常会在自主循环恢复后出现心血管功能和血流动力学等方面的紊乱，常出现休克、心律失常、脑水肿、肾功能不全及继发感染等并发症。

1.低血压和休克：缺氧和二氧化碳积聚可影响心肌功能;胸内心脏按压或心内穿刺注射药物次数过多，均影响心肌的功能，使心脏搏出量减少，以致引起低血压。心肺复苏患者的心泵功能变化，复苏早期心搏出量多数偏低，因心率增快，心输出量尚能代偿，但左心室每搏功指数及外周血管阻力增加，心肌收缩功能明显下降，心脏指数减少。

2.心力衰竭：心脏复跳的时间过长，心肌长时间处于缺血缺氧状态，造成心脏的损害;在抢救中应用大量血管收缩药物，使周围血管阻力增加，相应增加心脏负担。加之心律失常、液体的输入过多、过快及电解质紊乱和酸碱平衡失调等都损伤心肌，增加心脏的负担易引起急性左心衰竭。

3.心律失常：心律失常产生的原因主要包括心脏骤停后心肌缺氧性损害，严重的电解质或酸碱平衡紊乱，复苏药物的影响，心室内注射时部分药物误入心肌内，过度低温等。由于以上的病理生理及生化改变直接作用于心肌，使心肌的应激性增加而引起各种心律失常。

4.呼吸功能不全：心肺复苏的抢救过程中，患者处于昏迷状态，咳嗽反射消失，气道分泌物不能及时清除，易引起肺不张，通气/血流比例失调，肺内分流增加，导致低氧血症;同时痰液的吸入和胃内容物的反流，以及脱水、冬眠药物、低温与大剂量肾上腺皮质激素应用，均可导致肺部感染;故在复苏早期就可以出现成人呼吸窘迫综合征。

5.神经系统并发症：心脏呼吸骤停患者虽经初步复苏成功，但在神经系统方面的病残率极高。可从局灶性到弥漫性脑损害，从暂时性到永久性损害，从轻度的功能障碍到不可逆性昏迷和死亡。所以，脑复苏不但要迅速改善和纠正脑缺血的即时影响，同时更应积极防治骤停后继发性脑缺血缺氧性损害，促使脑功能得以尽快地恢复。

6.肾功能衰竭：由于心脏骤停和低血压使肾脏血流量停止或减少，引起肾脏皮质缺血和肾血管收缩。当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾小球滤过作用停止，并使血管紧张素和肾素活性上升，进一步引起肾血管收缩及肾缺血，这种状态持续时间过长，可引起肾功能衰竭。

7.水与电解质平衡失调：在抢救心脏呼吸骤停患者的过程中，易发生水与电解质的紊乱，多见高钾血症、低钾血症、高钠和低钠血症等。

8.酸碱代谢失衡：心脏骤停及复苏的过程中，组织酸中毒以及由此引起的酸血症是由于通气不足和缺氧代谢所致的动态过程。这一过程取决于心脏停搏时间的长短和CPR期间的血流水平。

9.感染：复苏后继发感染的原因不仅和病原菌的入侵有关，更重要的是在复苏的过程中，由于机体防御能力的削弱，病原菌乘虚而入，尤其一些在人体或环境中未被重视的非致病菌或弱度病菌却成了感染的重要病原。可出现肺炎、败血症、尿路感染和其他感染等。

10.消化系统并发症：心脏呼吸骤停患者复苏成功后，微血管低氧区仍持续存在，低氧区激发和增强免疫反应，进而增加氧需求和氧摄取能力降低，引起低氧血症加重。由于肠黏膜组织脆弱，对缺氧耐受极差，容易遭受低灌注损伤。可出现肠功能衰竭和上消化道出血等。

11.其他并发症

(1)高血糖症：机体在遭受严重创伤应激后，会出现血糖反应性升高。

(2)高淀粉酶血症：可能与心脏停搏后胰腺缺血、缺氧导致胰淀粉酶大量释放有关。