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房性期前收缩

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别名:房性过早搏动、房性期外收缩、房性早搏、房早
疾病简介

房性期前收缩即房性过早搏动(atrial premature beats,APB),又称房性早搏、房早,房性期前收缩,起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测,大约60%有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩…

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别名:房性过早搏动、房性期外收缩、房性早搏、房早

发病部位:

传染性:无传染性

治愈率:85%

多发人群:心脏病患者多发

相关症状:头昏,胸闷,乏力,心悸,心搏漏跳

是否医保:

挂号科室:心血管内科

治疗方法:药物治疗

治疗周期:4-6周

治疗费用:市三甲医院约(1000-3000元)

临床检查:胸部CT、动态心电图、心电图、肺通气显像

症状 查看详细

典型症状:主要症状为心悸、心脏“停跳”感,期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”,可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力、脉搏有间歇等。也有无症状者。可能因期前收缩持续时间较久,患者已适应。

相关症状:头昏 胸闷 乏力


一、症状

主要表现为心悸、心脏“停跳”感,期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”,可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力、摸脉有间歇等。也有无症状者。可能因期前收缩持续时间较久,患者已适应。此外,期前收缩的症状与患者的精神状态有密切关系,不少患者的很多症状是由于对期前收缩不正确的理解和恐惧、焦虑等情绪所致。


二、诊断

通常根据患者的临床表现、体征和心电图的特征明确诊断多无困难。

病因 查看详细

主要病因:器质性心脏病,药物及电解质,神经异常状态,内分泌疾病,正常健康心脏


一、发病原因

1、器质性心脏病:任何器质性心脏病均可发生,多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)、心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等。

2、药物及电解质:洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时,如低血钾、低血钙、低血镁、酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。

3、神经异常状态:房性期前收缩的出现可无明显诱因,但与精神紧张、情绪激动、血压突然升高、疲劳、过多饮酒、吸烟,喝浓茶、喝咖啡、饱餐、便秘、腹胀、消化不良、失眠、体位突然改变等因素有关。此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现,在运动后或心率增快后减少或消失。还可因心脏的直接机械性刺激(如心脏手术或心导管检查等)引起房性期前收缩。

4、内分泌疾病:甲状腺功能亢进症,肾上腺疾病等。

5、正常健康心脏:房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生,儿童少见。中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起,交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。


二、发病机制

房性期前收缩的发生机制以心房组织自律性异常增高最常见,折返激动所致次之,触发激动后除极引起的最少见。

1、心房组织自律性异常增高:除窦房结以外的心房许多部位,尤其是房间束都可产生房性异位激动。在正常情况下,窦房结是心脏最高节律点,窦房结离心房很近,故每次窦房结发出的激动均能使心房自律细胞除极,同时使心房自律细胞的自律性受到抑制。当局部心房组织发生缺血、损伤、复极不一致以及房内压增高时,可因心房相邻组织之间产生电位差而产生局部电流,使心房细胞部分除极,从而达到阈电位引起房性期前收缩。

2、心房内折返激动:心房内有前、中、后三支结间束,可构成折返通路,此外尚有许多解剖和功能上的折返通路。当1次窦性节律激动心房后,只要符合折返的3个条件:①必须要有一个解剖上或功能上的环路,环路包括激动的顺传支及激动的逆传支;②环路的1支具有单向传导阻滞,即前向传导阻滞,而逆向传导部分阻滞;③适当的传导减慢,即从回路逆传的激动到达顺传支时,要使顺传支再次激动,故不能传导过快。则可以通过心房内折返激动再次激动心房,产生房性期前收缩,并下传至心室。

3、触发激动:在动物实验中发现有一自发激动的动作电位后出现一慢的除极波,当这个波达到阈值时,便可以引发出另一个动作电位,称后电位。这个除极后发生的动作电位称为触发激动。当后电位达到阈值时便引发一次触发激动(即期前收缩),也可连续多次,从而形成心动过速。

近来发现部分房性期前收缩系起源于肌袖组织(指缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织)。

并发症 查看详细

常见并发症:房颤、心律失常、心肌病、房性期前收缩、淀粉样变心肌病、放射性心脏损害

频发和持久的房性期前收缩,特别是多源性或成对房性期前收缩的配对指数<0.5时,常可引发心房颤动或房性心动过速。

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