破伤风

早期症状：全身不适，肌肉酸痛等，嚼肌痉挛所致的张口困难。

晚期症状：同时有交感神经过度兴奋的症状，如高热、多汗、心动过速

相关症状：喉头痉挛 角弓反张位 痉笑面容 全身骨骼肌痉挛 四肢抽搐 牙关紧闭 昏迷 高热

一、症状

绝大多数破伤风患者均有外伤史，伤口多先有或合并化脓性感染。一般伤口较深，常有异物及坏死组织残留。部分患者伤口较小而隐蔽，常被患者忽视而致延误诊断和治疗，甚至因病情发展而造成严重后果。

潜伏期为1～2周，最长可达数月。潜伏期愈短常病情愈重，短于1周的病例，多为重型破伤风。曾用破伤风类毒素自动免疫或受伤后进行预防性破伤风抗毒素注射者，潜伏期一般较长。

早期症状为全身不适，肌肉酸痛等，嚼肌痉挛所致的张口困难是最早的典型症状。其他的特征性临床表现为持续性的全身肌张力增高和继后出现的阵发性强直性肌痉挛。患者神志清楚，当病情进展而出现阵发性强直性肌痉挛时，患者十分痛苦，常由很轻微的刺激，即引起一次痛苦的痉挛。

从出现肌张力增高到首次出现强直性肌痉挛的时间称为初痉期。初痉期短于48h者，提示病情较重。病情的进展表现在痉挛的间歇期缩短而持续时间延长。如喉部肌肉及呼吸肌出现持续性痉挛而未能缓解时，患者可因窒息而立即死亡。身体各部位的肌肉强直引起破伤风患者特征性的痉笑面容、吞咽困难、颈强直、角弓反张、腹肌强直及四肢僵硬等临床表现。较重的病例常同时有交感神经过度兴奋的症状，如高热、多汗、心动过速等。高热是破伤风患者预后差的重要标志之一。

二、诊断标准

破伤风的诊断主要靠外伤史及典型的临床表现。如短期动态观察患者症状发展，亦能早期作出诊断。当患者有确切的外伤史或有感染伤口存在，继之发展张口困难，全身肌张力增高等症状，诊断应无困难。如再发展阵发性肌痉挛，则可更加肯定诊断。但临床约有20%的破伤风患者无明显外伤史，诊断主要靠特征性的临床表现。此时，鉴别诊断十分重要。

三、分类

1、临床常根据患者的特点：将破伤风分为轻、中、重三型。轻型潜伏期超过10天，全身肌强直程度较轻。可在起病后4～7天出现肌肉痉挛性收缩，但持续时间很短，一般数秒钟即停止。中型患者潜伏期7～10天，初痉期2～4天。临床肌肉强直显著，具有典型的牙关紧闭及角弓反张。阵发性痉挛持续时间延长，持续10s以上，且发作频率增加，但尚无呼吸困难和喉痉挛发生。重型患者潜伏期短于7天，初痉期多短于48h。全身肌肉强直明显，频繁发生痉挛性肌肉收缩，持续时间长，常致患者发绀，并易致喉痉挛窒息。患者常有高热及肺部感染，或因频繁抽搐缺氧而发生脑水肿。严重者发生昏迷，最终死于呼吸衰竭和全身衰竭。

2.亦有主张以全身肌强直和阵发性肌痉挛的程度：进行分型，更能直接反映病情的严重程度，而潜伏期及初痉期的长短仅为判定病情时参考。仅有全身肌肉强直而无阵发性肌痉挛者为轻型。有明显全身肌强直伴阵发性肌痉挛，但能适当应用镇静剂控制痉挛者定为中型。当痉挛发作频繁又不易为镇静剂控制，或出现喉痉挛者，判为重型。前一种分型方法对临床预测病情的发展和及时给予充分的治疗有重要参考价值，而后一种分型方法较简便适用。

3、根据入侵部位不同和临床受累肌肉的范围：可分出一些特殊类型的破伤风。局部破伤风仅累及伤口邻近部位的肌肉发生强直和痉挛，如仅面部肌群、单一肢体或上半身肌肉受累而下肢肌张力正常。此种表现亦可为破伤风的早期表现。一旦误诊，可发展为典型的全身破伤风，甚至因延误诊治造成严重后果，应在临床诊断时特别注意。由感染部位不同引起的耳源性破伤风、产道破伤风、新生儿破伤风及手术后破伤风等，其临床表现及病情轻重主要与局部感染的严重情况及引流情况有关。新生儿破伤风，潜伏期通常7天，故亦称“七天风”。早期症状是吮奶困难，以后出现与成人相似的症状，如角弓反张、面肌张力增高等，但不如成人明显。患儿可表现一种皱额、闭眼、口半张开、嘴唇收缩的特殊外貌。亦可因喉肌痉挛而窒息死亡。新生儿破伤风出现高热，除因交感神经兴奋性增高外，继发支气管肺炎亦为常见原因。耳源性破伤风，常见于慢性中耳炎感染，或外耳道受伤感染。是一种特殊类型破伤风。手术后破伤风是由于手术感染的破伤风，往往与曾否接受过预防注射，创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关。

主要病因：破伤风梭菌经由皮肤或黏膜伤口侵入人体所致

破伤风杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，杆菌及其毒素都不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤如：开放性骨折、烧伤，甚至细小的伤口如林刺或锈钉刺伤，均有可能发生破伤风。破伤风也见于新生儿未经消毒的脐带残端和消毒不严的人工流产；并偶可发生的胃肠道手术后摘除留在体内多年的异物后。伤口内有破伤风杆菌，并不一定发病;破伤风的发生除了和细菌毒力强、数量多，或缺乏免疫力等情况有关外，局部伤口的缺氧是一个有利于发病的因素。因此，当伤口窄深、缺血、坏死组织多、引流不畅，并混，破伤风便容易发生。泥土内含有的氯化钙能有其他需氧化脓菌感染而造成伤口局部缺氧时促使组织坏死，有利于厌氧菌繁殖，故带有泥土的锈钉或林刺的刺伤容易引起破伤风。

一、发病原因

破伤风梭菌(Clostridium tetani)属厌氧芽孢梭菌属，专性厌氧。长为2～5μm，宽0.3～0.5μm，周身有鞭毛，能活泼运动。革兰染色阳性，但在繁殖过程中由伤口涂片检查时，可变为革兰染色阴性。破伤风梭菌在厌氧环境下繁殖，形成繁殖体并产生毒素，但易被消毒剂及煮沸杀死。当环境条件不利时，则形成芽孢，位于菌体一端，形似鼓槌状。破伤风芽孢对外界环境有很强的抵抗力，在土壤中可存活数年，须采用高压消毒才能将其杀死。破伤风外毒素可被胰蛋白酶处理分解为α,β,γ组分，以其各自引起的不同临床效应分别称为破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)、破伤风溶血素(tetanolysin)、和纤维蛋白溶酶(fibrinolysin)。除溶血素可引起溶血和可能导致局部组织坏死外，主要导致临床症状者为痉挛毒素，该毒素由质粒编码，分子量为160×103的蛋白质(两条肽链：重链105 x 103;轻链55 x 103)，不耐热，65℃ 30min即被破坏。其轻链为毒性部分，为锌内肽酶(zinc endopeptidase);重链(H链)具有结合和运输功能，分Hc和Nc两部分，前者能与神经细胞表面受体特异性结合，后者有利于细胞的内在化作用，使毒素进入神经细胞。

二、发病机制

破伤风梭菌无侵袭力，不侵入血循环，仅在局部伤口生长繁殖。其致病作用主要由产生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及脑干运动神经元，一旦与神经细胞相结合，则不能被破伤风抗毒素中和。破伤风梭菌芽孢侵入局部伤口后，一般还不会生长繁殖。如同时有需氧菌合并的化脓感染，组织创伤严重造成的局部血循环不良，或有坏死组织及异物存留，形成局部的厌氧微环境，则极有利于破伤风梭菌繁殖。细菌以繁殖体形式大量增生，并产生大量痉挛毒素。毒素先与神经末梢的神经节苷脂(ganglioside)结合，反向沿神经鞘经脊髓神经根传人脊髓前角神经元，上行达脑干细胞。毒素也可经淋巴液吸收，通过血液到达中枢神经。正常情况下，当屈肌运动神经元受刺激兴奋时，冲动亦同时传入抑制性中间神经元，使之释放抑制性递质(甘氨酸和γ-氨基丁酸)，抑制相应的伸肌运动神经元使伸肌松弛，与屈肌收缩相互协调。同时，屈肌运动神经元的兴奋状态还受到抑制性神经元的负反馈抑制，使之不会过度兴奋。破伤风痉挛毒素能选择性的封闭抑制性神经元，阻止神经传递递质抑制物的释放，使伸屈肌间收缩松弛平衡失调而同时强烈收缩。此外，破伤风毒素还能抑制神经肌肉接头处的神经触突的传递活动，使乙酰胆碱聚集于胞突结合部，不断频繁向外周发放冲动，导致持续性的肌张力增高和肌肉痉挛，形成临床牙关紧闭，角弓反张。

破伤风患者的交感神经抑制过程亦同时受到损伤，产生临床上各种交感神经过度兴奋的症状，如心动过速、体温升高、血压上升等。血中可同时测得儿茶酚胺水平升高，并随病情改善而下降。破伤风梭菌不侵犯血循环及其他器官，因此，其病理改变亦无特异性。多数器官损害由严重肌肉痉挛性抽搐、缺氧或继发感染引起。如脑水肿、肺部炎症改变、内脏器官的充血和出血。神经元细胞可见水肿、核肿胀和染色质溶解。

常见并发症：褥疮 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 肺炎 骨折 休克 败血症 肺不张 心力衰竭

主要为肺炎、肺不张、肺水肿。其他可有脊椎压缩性骨折，肌肉持续收缩而致的运动功能障碍，也可发生褥疮、败血症、尿潴留和呼吸停止等。

1、窒息：由于喉头、呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致。

2、肺部感染：喉头痉挛、呼吸道不畅，支气管分泌物郁积，不能经常翻身等，都是导致肺炎、肺不张的原因。

3、酸中毒：呼吸不畅、换气不足而致呼吸性酸中毒。肌强烈收缩，禁食后体内脂肪不全分解，使酸性代谢产物增加，造成代谢性酸中毒。

4、循环衰竭：由于缺氧、中毒，可发生心动过速，时间过长后可形成心力衰竭，甚至发生休克或心搏骤停。这些并发症往往是造成病人死亡的重要原因，应加强防治。