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焦虑症

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别名:焦虑性神经症、焦虑障碍
疾病简介

焦虑症(anxiety neurosis)是一种以焦虑情绪为主的神经症,以广泛和持续性焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征,常伴有自主神经紊乱、肌肉紧张与运动性不安,临床一般分为广泛性焦虑障碍(generalized anxiety disorder,…

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别名:焦虑性神经症、焦虑障碍

发病部位:心理

传染性:无传染性

治愈率:70%

多发人群:35岁以前的女性

相关症状:焦虑,坐立不安,失眠,严重情绪障碍,抑郁

是否医保:

挂号科室:神经内科,精神病科

治疗方法:药物治疗、心理疗法

治疗周期:1个月

治疗费用:市三甲医院约(500-1000元)

临床检查:心电图、X线胸片、脑电图检查

症状 查看详细

典型症状:焦虑、坐立不安、失眠、严重情绪障碍、抑郁、入睡困难、考试焦虑。有恐慌的预感、终日心烦意乱、忧心忡忡、坐卧不宁

相关症状:焦虑、坐立不安、失眠、严重情绪障碍、抑郁、入睡困难、考试焦虑


一、症状

(一)广泛性焦虑症

又称慢性焦虑症,是焦虑症最常见的表现形式。常缓慢起病,以经常或持续存在的焦虑为主要临床相。具有以下表现:

1、精神焦虑:精神上的过度担心是焦虑症状的核心。表现为对未来可能发生的、难以预料的某种危险或不幸事件的经常担心。有的患者不能明确意识到他担心的对象或内容,而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈的内心体验,称为自由浮动性焦虑(free-floating anxiety)。有的患者担心的也许是现实生活中可能发生的事情,但其担心、焦虑和烦恼的程度与现实很不相称,称为预期焦虑(apprehensive expectation)。患者常有恐慌的预感,终日心烦意乱、忧心忡忡,坐卧不宁,似有大祸临头之感。

2、躯体焦虑:表现为运动不安与多种躯体症状。运动不安:可表现搓手顿足,不能静坐,不停地来回走动,无目的的小动作增多。有的病人表现舌、唇、指肌的震颤或肢体震颤。躯体症状:胸骨后的压缩感是焦虑的一个常见表现,常伴有气短。肌肉紧张:表现为主观上的一组或多组肌肉不舒服的紧张感,严重时有肌肉酸痛,多见于胸部、颈部及肩背部肌肉,紧张性头痛也很常见。自主神经功能紊乱:表现为心动过速、皮肤潮红或苍白,口干,便秘或腹泻,出汗,尿意频繁等症状。有的患者可出现早泄、阳痿、月经紊乱等症状。

3、觉醒度提高:表现为过分的警觉,对外界刺激敏感,易于出现惊跳反应;注意力难于集中,易受干扰;难以入睡、睡中易惊醒;情绪易激惹;感觉过敏,有的病人能体会到自身肌肉的跳动、血管的搏动、胃肠道的蠕动等。

4、其它症状:广泛性焦虑障碍患者常合并疲劳、抑郁、强迫、恐惧、惊恐发作及人格解体等症状,但这些症状常不是疾病的主要临床相。

(二)惊恐障碍

惊恐障碍(panic disorder)又称急性焦虑障碍。其特点是发作的不可预测性和突然性,反应程度强烈,病人常体会到濒临灾难性结局的害怕和恐惧,而终止亦迅速。

患者常在无特殊的恐惧性处境时,突然感到一种突如其来的惊恐体验,伴濒死感或失控感以及严重的自主神经功能紊乱症状。患者好像觉得死亡将至、灾难将至,或奔走、惊叫、四处呼救,伴胸闷、心动过速、心跳不规则、呼吸困难或过度换气、头痛、头昏、眩晕、四肢麻木和感觉异常、出汗、肉跳、全身发抖或全身无力等自主神经症状。

惊恐发作通常起病急骤,终止也迅速,一般历时5~20分钟,很少超过1个小时,但不久又可突然再发。发作期间始终意识清晰,高度警觉,发作后仍心有余悸,担心再发,不过此时焦虑的体验不再突出,而代之以虚弱无力,需数小时到数天才能恢复。60%的患者由于担心发病时得不到帮助而产生回避行为,如不敢单独出门,不敢到人多热闹的场所,发展为场所恐惧症。


二、流行病学

患病率为1.48‰(中国,1982),女性多于男性,约为2:1。美国(1994)的资料显示,广泛性焦虑症患病率男性为2%,女性为4.3%;惊恐发作的患病率男性为1.3%,女性为3.2%。广泛性焦虑症大多起病于20~40岁,而惊恐发作多发生于青春后期或成年早期。

病因 查看详细

1、遗传因素

已有的资料支持遗传因素在焦虑障碍的发生中起一定作用,但多数群体研究未能区分GAD和其它形式的焦虑障碍。Noyes等(1987)报道GAD先证者的一级亲属中本病的患病率为19.5%,远高于一般人群的患病率。Slater等发现单卵双生子(MZ)的同病率为41%,远高于双卵双生子(DZ)的同病率(4%)。Kendler等(1992)研究了1033对女性双生子,认为焦虑障碍有明显的遗传倾向,其遗传度约为30%,且认为这不是家庭和环境因素的影响。不过,某些研究表明,上述遗传倾向主要见于惊恐障碍,而在GAD患者中并不明显。


2、生化因素

(1)乳酸盐假说:惊恐发作是能够通过实验诱发的少数几种精神障碍之一。Pitts等(1967)给焦虑症病人注射乳酸钠,结果多数病人诱发了惊恐发作。不过,这一现象的发生机制至今尚不清楚。

(2)去甲肾上腺素(NE):焦虑症患者有NE能活动的增强。支持的证据有:①焦虑状态时,脑脊液中NE的代谢产物增加;②儿茶酚胺(肾上腺素和NE)能诱发焦虑,并能使有惊恐发作史的病人诱发惊恐发作;③蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的NE神经元,NE水平由蓝斑核的胞体及α2自受体调节。动物实验表明,电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应,同时有蓝斑神经冲动发放的增加和中枢NE更新的加速,米帕明治疗惊恐发作有效,可能与减少蓝斑神经元冲动发放有关。④人类研究发现,α2受体拮抗剂如育亨宾(yohimbine)能使NE增加而致焦虑,而α2受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。

(3)5-羟色胺:许多主要影响中枢5-HT的药物对焦虑症状有效,表明5-HT参与了焦虑的发生,但确切机制尚不清楚。此外,有关多巴胺、γ-氨基丁酸、苯二氮 (造字001)受体等与焦虑的关系的研究众多,不过尚难有一致性的结论。


3、心理因素

行为主义理论认为,焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。以动物实验为例:如果按压踏板会引起一次电击,则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激,而这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射,这种条件反射导致动物回避按压踏板,避免电击。回避行为的成功,使动物回避行为得以强化,从而使焦虑水平降低。这一动物模型说明,焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。心理动力学理论认为,焦虑源于内在的心理冲突,是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活,从而形成焦虑。

并发症 查看详细

常见并发症:抑郁症 神经衰弱 睡眠障碍

可伴发有抑郁症、神经衰弱、失眠、癫痫等症状。

预防

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