皮炎

典型症状：长时间不治疗的话，皮脂侵蚀毛发，很容易滋生细菌感染，导致毛发破坏逐渐引起脱发症状，最终导致斑秃或者脱发。

相关症状：皮肤瘙痒 丘疹 慢性湿疹样变 红斑样皮疹

一、症状体征

本病的临床表现多种多样，其炎症可由急性到慢性，反复发作，剧烈瘙痒。皮疹在不同年龄阶段有不同表现。

1、婴儿期：以往又称婴儿湿疹。大约60%的病例都在1岁以内发病，通常在出生2个月以后。初为颊面部红斑、瘙痒，继而在红斑基础上出现针头大丘疹、丘疱疹，密集成片。由于搔抓、摩檫，很快形成糜烂、渗出性损害和结痂等。皮疹迅速扩展到其他部位，包括头皮、额部、颈、腕、四肢屈侧等。渗出性损害最常见于婴儿。皮疹多形性，界限不清，由于搔抓，可出现继发性损害及感染。病情时轻时重，某些食品或环境因素可使病情加重。一般在2岁以内逐渐好转、痊愈。

2、儿童期：多在婴儿期缓解1～2年后，自4岁左右开始加重，少数婴儿期延续发生。皮损累及四肢伸侧或屈侧，常限于肘窝、腘窝等处，其次为眼睑、颜面部，皮损潮红，渗出现象较婴儿期轻，丘疹暗红，伴有抓破等皮肤损伤，久之，皮疹肥厚呈苔藓样变。少数可呈结节性痒疹样损害，呈黄豆大小、角化明显的隆起性坚硬结节，正常皮色或暗褐色，表面粗糙，散布于四肢伸侧，附近淋巴结可肿大。

3、成人期：指12岁以后青少年及成人阶段的特应性皮炎，可以从儿童期发展而来或直接发生。皮损为苔藓样变，或呈急性、亚急性湿疹样损害，好发于肘窝、腘窝、四肢、躯干。除上述症状外，皮疹常为泛发性干燥丘疹，或局限性苔藓化斑块。抓后有血痂，鳞屑及色素沉着，较少渗出。皮肤广泛受累和苔藓化，可形成“播散性神经性皮炎”改变。约60～70%可伴有支气管哮喘或过敏性鼻炎史。

二、检查

可行血液学和血清学检查。

主要病因：慢性疾病感染，内分泌代谢改变，食物、吸入物过敏等所致

一、发病原因

不良生活习惯。如常用过热的水洗脸，或过频地使用香皂、洗面奶等皮肤清洁剂，平时不注意对紫外线的防护等，这些理化刺激都会改变或损伤皮肤的保护屏障和血管调节功能。

二、发病机制

1、中医病因病机：本病的形成系胎中蕴毒或饮食失调，脾失健运，内蕴湿热，外受风湿热邪而致。胎毒与风湿热邪相合，搏于肌肤则起红斑、丘疹、水疱；热盛肉腐则见糜烂、流液；风盛则瘙痒不休；热扰神明则烦躁，寐不安。

2、西医病因病理：病因尚不十分明确，一般认为与遗传因素、免疫因素以及与环境因素相互作用有关。

（1）遗传学说：本病发病率约占人群0、1%～0、5%，家庭遗传倾向明显。根据流行病学调查，小儿发病与父母过敏素质明显相关。约70%患者有家族遗传过敏史。AD患者发生鱼鳞病、斑秃、白癜风等病比普通人多。患者本人及家族成员往往曾患异位性皮炎、哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、荨麻疹、血管性水肿等变态反应性疾病。

2、免疫异常学说：①患者血清IgE水平增高。患者Th2细胞在皮损组织中显著增高，产生IL–4和IL–5 导致IgE 增高和外周血及组织中嗜酸性粒细胞增多。②在患者外周血中，单核细胞可产生大量前列腺素E2(PGE2)，后者可直接加强B淋巴细胞产生IgE。③皮肤朗格汉斯细胞异常，选择性活化Th细胞转化成Th2细胞表型。④高亲和力IgE受体突变，这种突变的遗传来自母方而非父方，其突变结果导致有变应性素质的子女。该高亲和力IgE受体存在于肥大细胞、单核细胞和朗格汉斯细胞中并在调节IgE介导的过敏反应炎症方面起重要作用。

3、环境因素影响：环境变应原(尘螨、花粉等)可影响特应性皮炎的发作。变应原皮试可引起湿疹样皮肤反应。

常见并发症：离位皮炎、急性视网膜色素上皮炎、水母皮炎、发疱性甲虫皮炎、茶毛虫皮炎、松毛虫皮炎、桑毛虫皮炎、恙螨皮炎、螨皮炎、隐翅虫皮炎、钩虫皮炎、增殖性皮炎

脂溢性皮炎与皮脂分泌过剩，饮食、生活、细菌感染等多方面因素有关，长时间不治疗，皮脂侵蚀毛发，很容易滋生细菌感染，导致毛发破坏逐渐引起脱发症状，最终导致斑秃或者脱发。

皮肤广泛受累和苔藓化，可形成“播散性神经性皮炎”改变。约60～70%可伴有支气管哮喘或过敏性鼻炎史。