支原体肺炎

早期症状：寒战、发热、乏力、头痛、周身不适，刺激性干咳，伴有粘痰、脓痰，甚至血痰，

晚期症状：有气短，剧咳时有胸痛;也可有恶心、食欲不振，呕吐，腹泻及关节痛、心肌炎、心包炎、肝炎、周围神经炎、脑膜炎、皮肤斑丘疹等肺外表现。

相关症状：发作性咳嗽 头痛 周身不适 黏液脓性痰 气短

临床症状如头痛、乏力、肌痛、鼻咽部病变、咳嗽、胸痛、脓痰和血痰，肺部X线表现和化验室检查如冷凝集试验等有助诊断。

1、病史、症状：起病较缓慢，多数为咽炎、支气管炎的表现，10%为肺炎。症状主要有寒战、发热、乏力、头痛、周身不适，刺激性干咳，伴有粘痰、脓痰，甚至血痰，重者可有气短，剧咳时有胸痛;也可有恶心、食欲不振，呕吐，腹泻及关节痛、心肌炎、心包炎、肝炎、周围神经炎、脑膜炎、皮肤斑丘疹等肺外表现。

2、体检发现：鼻咽部及结膜充血、水肿，可有颈部淋巴结肿大，皮疹;胸部体征多不明显，肺部听诊可有细湿罗音，偶有胸膜磨擦音及胸水征。

3、辅助检查：（1）X线胸片，为肺纹理增多，肺实质可有多形态的浸润形，以下叶多见，也可，呈斑点状，斑片状或均匀模糊阴影。约1/5有少量胸腔积液。(2)病原学检查：肺炎支原体的分离，难以广泛应用，无助于早期诊断。（3）血清学检查：血清病原抗体效价>1：32、链球菌MG凝集试验，效价≥1：40为阳性，连续两次4倍以上增高有诊断价值。血清间接试验>1：32，间接荧光试验>1：66，间接免疫荧光抗肺炎支原体IgG>1：16，抗肺炎支原体IgM>1：8，亲和素酶联免疫吸附试验，可直接检测肺炎支原体抗原，24小时内可获结果，均有诊断意义。

肺部病变呈片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎，伴急性支气管炎。肺泡内可含少量渗出液，并可发生灶性肺不张、肺实变和肺气肿。肺泡壁和间隔有中性粒细胞和大单核细胞浸润。支气管粘膜细胞可有坏死和脱落，并有中性粒细胞浸润。胸膜可有纤维蛋白渗出和少量渗液。

潜伏期2～3周，起病缓慢，约1/3病例无症状。以支管-支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出现，而以肺炎最重。发病初有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等，头痛显著。发热高低不一，可高达39℃。2～3天后出现明显的呼吸道症状，如阵发性刺激性咳嗽，咳少量粘痰或粘液脓性痰，有时痰中带血。发热可持续2～3周。热度恢复正常后尚可遗有咳嗽，伴胸骨下疼痛，但无胸痛。

体检示轻度鼻塞、流涕，咽中度充血。耳鼓膜常有充血，约15%有鼓膜炎。颈淋巴结可肿大。少数病例有斑丘疹、红斑或唇疱疹。胸部一般无明显异常体征，约半数可闻干性或湿性罗音，约10%～15%病例发生少量胸腔积液。

病情一般较轻，有时可重，但很少死亡。发热3天至2周，咳嗽可延长至6周左右。有10%复发，肺炎见于同一叶或同一叶，少数病人红细胞冷凝集滴度效价在1∶500以上。/可有相当的血管内溶血，溶血往往见于退热时，或发生于受凉时。

极少数病例可伴发中枢神经症状，例如脑膜炎、脑膜脑炎、多发生神经根炎，甚至精神失常等。出血性耳鼓膜炎、胃肠炎、关节炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心包炎、心肌炎、肝炎也有发现。

主要病因：由支原体（MP）感染引起

一、发病原因

肺炎支原体，曾名为类胸膜肺炎微生物(PPLO)，是介于病毒与细菌之间的一种没有细胞壁的病原体，可通过细菌滤器。在琼脂培养基中生长时，需要含胆固醇的酵母浸出液及20%马血清。其菌落很小，很少超过0.5mm，肉眼不易观察。在显微镜下菌落呈圆形均匀的颗粒状，外围有透明带。MP呈球形、杆状和丝状等多种形态。仅有由三层膜组成的胞浆膜，革兰染色呈阴性。胞质内含核糖体和双股DNA。在有氧或无氧条件下生长较其他支原体为慢，接种后5～10天才能见到。能发酵葡萄糖产生乳酸，能产生过氧化酶类溶血素。

肺炎支原体基因组DNA全序列长835及849Kbp，分子量5.1*108。

P1蛋白是肺炎支原体的膜表面蛋白质，分子量为170KD，具有抗原性和免疫原性，对黏附细胞与致病起重要作用。其基因序列已全部阐明，位点特异的13肽亦已合成。

肺炎支原体的核糖体大小约为70s，内含5、16及23s3种rRNA，并有50种左右的蛋白质，其中16s rRNA有较保守的重复序列，且有种属特异性，常被用于探针杂交分型及PCR分型。肺炎支原体对呼吸道上皮细胞有特殊的亲和力，对青霉素耐药，对红霉素等大环内酯类抗生素极为敏感。

二、发病机制

目前认为，其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。

感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应。体液免疫应答先出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间。鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体，能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系。在感染防御上局部抗体甚为重要。局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也发挥作用。因为初次感染使幼儿致敏，促使再次感染时发生较重的临床表现，表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。

病理改变主要为支气管炎、毛细支气管炎及间质性肺炎。管壁水肿、增厚、有浸润斑。支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物。镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎。肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞。细支气管壁有水肿、充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润，腔内可见到中性粒细胞、脱落上皮细胞及细胞残片。附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润。重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。

病情一般较轻，有时可重，但很少死亡。发热3天至2周，咳嗽可延长至6周左右。可有血管内溶血，溶血往往见于退热时，或发生于受凉时。

极少数病例可伴发中枢神经症状，例如脑膜炎、脑膜脑炎、多发生神经根炎，甚至精神失常等。出血性耳鼓膜炎、胃肠炎、关节炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心包炎、心肌炎、肝炎也有发现。