正常眼压性青光眼

早期症状：早期绝大多数无明显自觉症状，如眼酸，眼胀，眼痛，用眼容易疲劳等

晚期症状：晚期当视野严重缺损时，患者可主诉视力下降或视力障碍

相关症状：眼底改变 视力障碍 眼痛 眼胀

一、症状：

除没有眼压升高外，正常眼压性青光眼的临床表现在各方面相似于HPG。

1.正常眼压青光眼的发病隐蔽，早期绝大多数无明显自觉症状，如眼酸、眼胀、眼痛、用眼容易疲劳等，患者常常由于其他原因就诊。晚期当视野严重缺损时，患者可主诉视力下降或视力障碍。由于这些患者眼压正常，而且在不伴有其他眼病时，中心视力常较好，因此若不能对视盘、视杯、视网膜神经纤维层及视野进行详细检查及密切随访观察则极易漏诊。不少患者是因其他眼病就医而进行常规眼底检查时或例行健康体检时被发现的。

2.部分NPG患者有近视性屈光不正、低血压及其他全身性血管疾患，如：偏头疼、糖尿病等。少数患者有血流动力学危象，如休克、心肌梗死、大出血等造成的急性低血压史，但是也有许多患者无上述病史。NPG患者的家族史研究较困难，但仍有许多研究报告了NPG患者具有较强的家族遗传倾向。常有同一家族多例NPG和HPG患者，提示二者间存在某种尚不明了的关系。

二、体征：

参照HPG，主要集中在下列4个方面：

1.眼压：正常眼压性青光眼的眼压虽然处于正常范围，但具体水平不一。临床上不同患者中眼压水平既有接近正常范围上界者，也有接近下界者，平均处于16mmHg附近，恰是正常群体眼压范围的均值。国外文献报道大多数患者的眼压接近上界。从生理学上看，眼压是否正常，除绝对值外，还体现在昼夜曲线的波动幅度和双眼对称性等方面，但迄今主要着重其最高值。关于眼压峰值，多数认为出现于夜间，原因在于睡眠状态的体位致使巩膜上静脉压升高。至于后2项指标，从有限的临床资料上看，患者昼夜眼压的分布双眼对称，波动形态呈单峰式曲线，最高值与最低值相差约4mmHg。正常眼压性青光眼中眼压的各种表现与一般人群正常眼压的生理状态完全一致，在疾病过程中保持正常和稳定。

2.眼底改变：眼底改变作为结构性改变，包括视盘改变和RNFL改变2个方面。正常眼压性青光眼相对于HPG，眼底改变有无异同，各家研究结果不一。正常眼压性青光眼中视盘损害更多地表现为盘沿缩窄和切迹以及旁视盘脉络膜视网膜萎缩(PPCA)和盘沿出血。从临床上看，盘沿出血在正常眼压性青光眼视盘损害中相对常见、有时是最早可见的一个体征，可以反复出现，多见于视盘的颞下或颞上盘沿区域，呈条片或火焰状，骑跨于盘缘上，出血及其反复提示视神经组织损害的发生或进展。

3.视野损害：视野损害属于功能性损害，正常眼压性青光眼与HPG间视野损害在部位和形态上有无不同，迄今也无一致意见。正常眼压性青光眼相对于HPG，早期视野缺损多呈局灶性，程度更致密、边界更陡峭、部位更靠近甚至侵入中心固视区。

4.虹膜角膜角：对于正常眼压性青光眼，虹膜角膜角无疑是开放的。从房水循环的病理生理学上分析，如果虹膜角膜角关闭作为原因预先存在，则不可能还有作为结果的眼压正常。应注意虹膜角膜角开放在解剖上存在既可以宽，也可以窄的2种情况。具有后天获得性的类似于POAG的视盘改变、视网膜神经纤维层损害及视野损害，治疗前24h眼压测量均21mmHg(2.79kPa)，房角开放，排除了造成视神经损害、视野缺损和暂时性眼压降低的其他眼部或全身原因即可确立诊断。

主要病因：与遗传因素，血管疾患以及局部解剖因素等有关

LTG的病因十分复杂，至目前为止其确切的发病机制不太清楚，提出的各种致病因素较多。得到较多支持的是血管因素，其次是局部解剖因素，现分别阐述如下：

1、血管因素

许多作者观察到，LTG患者的血流动力危象的发生率比较高，合并心脑血管疾病及低血压者也较多，也常伴有血液流变学方面的异常，如全血粘度增高等；同时这类病人视盘片状出血的发生率较高、视盘小血管的自动调节机能失调及眼底荧光血管造影显示视盘荧光充盈缺损，以上各种现象似乎表明，LTG的发生与视神经乳头缺血密切相关。至于视盘缺血的原因可能有如一几个方面：①由于全身或局部小血管病变使供应视盘的某些小血管阻塞，导致视盘沿的节段醒死，进而发生神经纤维萎缩出现视野损害。小血管阻塞的加重或阻塞的数目增加，神经纤维萎缩进一步发展而使视野不断扩大。②由于大血、严重心肌梗死及心律失常、休克等血流动力危象的发生致血压下降或长期低血压等，导致眼动脉压降低，视乳头血灌注不良而发生缺血；③血液流变学方面的异常，如血粘度增加，血小板粘附率增高，纤溶系统障碍等使血流阻力增加及易于血栓形成，均与缺血有关。

一些学者提出，尽管LTG和缺血性视神经病变都是缺血性疾病，但所影响的血管可能不同，同时前者是多种因素互相作用使视盘长期慢性供血不足的结果。

2、局部解剖因素 

持这种观点的学者认为，LTG病人发生视神经乳头萎缩凹陷是由于视乳头筛板的解剖结构存在某些缺陷，如筛板的交叉连续纤维较正常人的少，连接组织较正常的人薄，筛孔的孔径较大，尤其是在筛板上、下方的孔径更大，因而使筛板组织异常脆弱，对眼压的抵抗力低，即使在正常眼压下也抵抗不住眼压的作用而发生筛板塌陷后凹，筛孔扭曲变形而损伤神经纤维或使神经纤维受压，轴浆运输受阻使神经纤维营养障碍而萎缩，同是该处的毛细血管也受到扭曲间接引起血供障碍，进一步导致神经纤维萎缩。人们还发现，LTG病人的眼轴和玻璃体腔较长，C/D相对较大，这与LTG的发病机制可能也有些关联。

总之，本病的发病机制尚未完全阐明，致病因素是复杂的。从目前的资料来看，LTG的发生可能是眼组织结构，特别是视乳头筛板的解剖结构的差异，导致了眼压或血灌注不良异常敏感有关，这些组织结构的差异可能是先天性也可能是后天获得的。

常见并发症：视盘水肿 视盘炎 蛛网膜炎