噪声病

早期症状：听阈升高，听敏感度下降

晚期症状：耳聋

相关症状：听觉疲劳 听力下降 耳鸣 声带老化

关于职业性噪声聋，目前我国尚未正式公布相关的分级标准。根据相关资料，建议将其等级分化为轻、中、重等程度。

(1)轻度聋，指的是听力下降25～40dB者；(2)中度聋，指的是听力下降41～55dB者；(3)重度聋，指的是听力下降56～70dB者；(4)严重聋，指的是听力下降71～90dB者；(5)全聋，指的是听力下降>90dB者。

由于噪声引起的听力系统的损伤和噪声性耳聋的诊断依据如下：①经常接触确切的噪声所造成的职业因素；②其他可能导致耳聋原因的排除，例如传染病、中耳感染、头部外伤、服用具有耳毒性的药物、老年人的听力系统退化等；③进行相关的听力检查，永久性听阈位移超出正常范围。语频听力若在正常范围，当3000、4000、6000Hz的高频率纯音测听中的任一频率听力下降≥30dB时，诊断为听力损伤，可采取一系列的听力保护措施;在高频听力下降的基础上，发现500、1000、2000Hz的语言频率三者听力下降之和的均值≥25dB者，则诊断为噪声性聋。

由于噪声对听觉外系统的影响是非特异的，所以必须排除本身固有的病患以及对可能会对听力造成影响的相关职业因素及环境等因素的作用，经过慎重的综合分析诊断，才能判断噪声对听觉外系统造成的影响，这点尤为重要。

近年来有许多研究结果发现，某些不良的生活方式，如吸烟喝酒等，也会加重接触噪声对听觉系统的慢性损伤。在经常接触噪声的同时又接触有机溶剂的所挥发的蒸气如甲苯等，也可在无形中加重噪声对听觉系统的慢性损伤。

噪声病可能会对引起神经系统、心血管系统以及听力系统产生影响。具体分析如下：

1、噪声可能对神经系统造成影响，产生神经衰弱症。具体的原因分析如下：声音引起的神经冲动的传导路径是从内耳感受细胞传到大脑的高级听觉中枢，神经通路终止于听中枢皮质。沿着主要听觉通路的某些神经纤维上行到中脑，终止于网状结构后，还能将冲动传递到植物神经系统，从而激发腺体、心血管、胃肠等变化，为全身反应的一部分。当噪声作用于中枢神经系统，使人们的基本生理过程--大脑皮层的兴奋和抑制平衡失调，可使脑血管张力发生改变，神经细胞边缘出现染色质的溶解。这些变化，早期可以自己复原，如果不能及时恢复，久而久之，就会形成牢固的兴奋灶，累及植物神经系统，产生神经衰弱症。

2、噪声还会对人的听力系统造成影响，产生噪声性耳聋。其形成过程如下：当噪声长期作用于听觉系统，大多数出现在2000赫兹(Hz)以上的高频听力损失，以3000～4000Hz这个范围最为典型。由于外耳道对2000～6000Hz的声音有共鸣作用;中耳对高频声更易于传导;内耳耳蜗基底部有一狭窄区，主要感受4000Hz左右的高频声，此处有解剖学上的生理缺陷，血液循环较差，且易受淋巴液振动波的冲击，该处基底膜受振时的振幅最大，强而频繁的声负荷集中于此，使螺旋器病变多发生在基底部。病理检查发现螺旋器毛细胞肿胀、变性、萎缩或消失，严重者可见螺旋器从基底膜上剥脱。电子显微镜检查可见毛细胞线粒体肿胀，内质网增生。相关实验表明噪声可引起内耳感音细胞代谢增强，耗氧量增加，致使氧张力降低，酶活性下降，影响了毛细胞的呼吸和代谢，导致细胞的变性坏死，从而引起噪声性耳聋。

3、噪声对心血管系统影响包括诱发心脏疾病、使心率发生变化等等。

具体的原因分析如下：①当接触噪声时，机体反应性去甲肾上腺素增加，直接作用于心肌和心血管壁时引起外周阻力增加，肾上腺素分泌增多，从而使血压升高，引起心率加快；②释放出的儿茶酚胺可使细胞膜通透性改变，血清镁含量增高。而尿液中镁的排出量也会随着红细胞镁含量的减少而增多，从而使细胞镁呈负平衡，使心肌镁减少和钙的增加，也增加了心脏疾病发作的危险。此外，体内缺镁还可使机体对噪声的敏感性增高。

1、反应听觉系统，包括耳鸣等生理反应。

2、噪声造成的非听觉效应有生理反应可能会使心血管系统、内分泌系统、呼吸系统等失调。例如心率改变，血压波动，内分泌产生障碍等。当一个人长期反复受到噪声的刺激，可能会诱发某些疾病。

3、噪声造成噪声可能还会产生某些心理反应，如惊吓过度、性格大变、脾气暴躁等、变得烦躁不安。人们也常常被恼人的噪声中断睡眠、影响休息;在一定的社交和工作场合，噪声会影响彼此之间的交谈，防碍社交，导致沟通和工作效率降低等。