原发性慢性闭角型青光眼

早期症状：轻度眼痛,视力减退,虹视并伴有轻度同侧偏头痛,鼻根和眼眶部酸痛和恶心。

晚期症状：视乳头萎缩,但陷凹常不深,并伴有视野缺损

相关症状：眼压升高 虹视 头晕 头痛 视野缩小 眼痛 虹膜节段性萎缩

一、病史：

1.约2/3以上的慢性闭角型青光眼者有反复发作的病史。发作时表现为或多或少的眼部不适、发作性视矇及虹视，部分病例兼有头昏或头痛。这种发作冬季比夏季要多见一些。情绪紧张、过度疲劳、长时间阅读或近距离工作、看电影、失眠及下象棋等因素常常参与发作。有些妇女在月经期前后或月经期显示有规律性的发病。

2.所有患者都认为经过睡眠和充分体息可以使眼压恢复正常，自觉症状消失。甚至晚期病例也有同感，但症状不能完全缓解。病程越长，睡眠对治疗的作用越小。极少数患者主诉早晨出现症状。在病程的早期，发作性眼压升高及其伴随症状，间隔数月才发作1次。若疾病继续进行，间隔时间越来越短，发作时间越来越长。有些病例，直至几乎每晚发作需到医院就诊。

3.不到1/3的慢性闭角型青光眼患者却无任何自觉症状，也像原发性开角型青光眼那样，偶尔遮盖健眼，始发现患眼已失明或视力有严重障碍。对于这类患者若不详细检查虹膜角膜角，往往误诊为原发性开角型青光眼。

二、症状：

外眼及眼底情况：1)通常在高眼压状态下眼球局部并不充血，当眼压升高时，一般角膜是透明的，表现为或多或少的上皮性水肿。这种情况取决于眼压的高低。高眼压状态下通常瞳孔轻度散大，瞳孔光反射大部分正常，少数病例迟钝。2)眼底检查可见早期视盘完全正常，到了发展期或者晚期，则显示程度不等的视盘凹陷及视神经萎缩。视盘的变化取决于疾病发展的阶段。3)慢性闭角型青光眼的诊断要点：①具备发生闭角型青光眼的眼部解剖特征;②有反复轻度至中度眼压升高的症状或无症状;③房角狭窄，高眼压状态下房角关闭;④进展期至晚期可见类似原发性开角型青光眼视盘及视野损害;⑤眼前段不存在急性高眼压造成的缺血性损害体征。

一、发病原因

1.原发性闭角型青光眼的解剖特征：

正常人群中，眼的各项解剖参数均呈正态分布，而且各项参数之间具有严格的比例关系。例如，一眼轴较长的人，往往角膜曲率半径较大，前房较深，晶状体相对扁平，上述参数之间有着严格的比例关系，其实也就是一种补偿机制。较大的角膜曲率半径、较深的前房深度及较扁平的晶状体补偿了较长眼轴可能引起的近视。相反，对一个眼轴较短的人来说，为了补偿由于眼轴短可能引起的远视，他的角膜曲率半径则相对小，前房较正常人浅，晶状体曲率半径较小。如果这种补偿机制不完全则可能发生远视或近视。

对于原发性闭角型青光眼患者来说，他们的眼部解剖特征有以下特点：眼轴较短，前房浅，角膜曲率半径小，晶状体曲率半径小，晶状体厚，晶状体相对位置靠前，所以他们中许多为远视眼。

1)前房深度：在上述解剖特征中，前房深度是一极其重要的解剖特征，它间接反映了晶状体在眼内的位置，也就是说它反映了晶状体前表面和虹膜根部附着点之间的相对位置。原发性闭角型青光眼患者前房深度平均比正常人浅1.0mm。其中由于晶状体厚度增加造成的因素占35%(0.35mm)，由于晶状体位置前移造成的因素占65%(0.65mm)。前房深度并不是静止状态，每天不同时间、不同状态以及不同时期，前房深度都可能发生变化，这种变化可达0.2mm，急性闭角型青光眼患者晚间前房深度小于白天。当前房深度小于2.5mm时，瞳孔括约肌接触的晶状体前表面的区域则处于虹膜根部附着点之前，这时可增加瞳孔阻滞的发生。

2)晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置以及晶状体厚度和整个眼球的发育有关，厚度大的晶状体往往倾向于位置更靠前。一生中晶状体厚度和晶状体位置在不断发生变化，晶状体厚度可增加0.75～1.1mm，晶状体位置可前移0.4～0.6mm。闭角型青光眼患者晶状体厚度/眼轴长度比例随年龄增加变化更为显著。

3)晶状体前曲率半径：随着年龄增加晶状体厚度的增加，晶状体前曲率半径逐渐变小，闭角型青光眼患者平均晶状体前曲率半径为7.96mm。晶状体前曲率半径正常为7.50～15.38mm，大于角膜前曲率半径7.13～8.54mm，晶状体前曲率半径相对角膜前曲率半径越大则前房越深。

4)房角结构：房角的宽度及房角隐窝深度和闭角型青光眼的发生有密切的关系。房角宽度取决于虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度以及虹膜根部附着点。另外房角宽度还取决于晶状体前移后所接触的虹膜面积和程度。房角隐窝深度取决于巩膜突与虹膜根部和睫状体联结处的距离。近视眼者虹膜角膜角一般表现较宽，房角隐窝较深，而闭角型青光眼患者的房角则表现为窄而浅，特别是上方和鼻侧象限房角表现更窄、更浅。这种房角结构为这类青光眼提供了房角关闭的另一解剖基础。

2.房角关闭的诱发因素：

自Schenborg发现闭角型青光眼的发生和情绪剧烈变化有关以后，有许多学者发表了这方面的报告。Shily等采用心理学对照研究的方法证明闭角型青光眼的发生和情绪有关。对于心身疾病而言，这类患者可能具有某种性格体质，他们对周围环境的急剧变化适应性差，往往引起剧烈的情绪改变，并可通过自主神经或可能通过神经体液途径引起生理性甚至病理性变化。有人调查发现闭角型青光眼组强A及偏A性格构成比多于正常对照组，分析认为闭角型青光眼是眼科典型的心身疾病。闭角型青光眼患者自主神经功能不平衡，交感神经紧张性高，副交感神经紧张性低。闭角型青光眼组瞳孔周期时间和正常对照组相比明显延长并和系统副交感神经病变有关。和前房深度超过2.5mm的正常对照组相比，闭角型青光眼虹膜自主神经功能减弱，特别是副交感神经功能明显减弱。而和前房深度低于2.5mm以下的正常浅前房相比，两组自主神经功能均下降。一些研究发现在虹膜及睫状体还可能有前列腺素、缓激肽、血浆心钠素受体，并发现闭角型青光眼的发生可能和他们之间有一定的联系。闭角型青光眼患者发作期血浆心钠素受体的含量明显高于正常对照组，提示血浆心钠素水平的改变是眼局部对机体应激性保护反应的结果，这种现象与闭角型青光眼之间是否有某种联系还需进一步研究。

根据上述研究结果，可以看出无论上述哪种因素、哪种途径，最终都会影响眼前段血管舒缩功能障碍、毛细血管扩张、睫状体水肿、房水产生增加、后房压力增加、虹膜膨隆，结果势必在一个具有窄房角特点的眼引起房角关闭，触发闭角型青光眼的发生。

二、发病机制：

1.晶状体相对位置前移达一定程度

使瞳孔括约肌所在区域晶状体前表面超过虹膜根部附着点位置后，则可造成瞳孔括约肌和瞳孔开大肌向晶状体方向的分力增加，则造成后房房水从瞳孔区排向前房的阻力增加，通常将这种情况称之为相对性瞳孔阻滞。

2.当瞳孔阻滞发生后可导致后房房水经瞳孔区向前房排出阻力增加，结果可出现以下几种情况：①后房压力增加，克服了瞳孔阻滞力，房水通过瞳孔区进入前房；②后房压力增加但不能克服瞳孔阻滞，后房压力大于前房压力，导致周边虹膜向前膨隆，但周边虹膜膨隆程度还未达到引起房角关闭的程度，房角仍开放；③周边虹膜膨隆已导致房角关闭，房水从前房角排出障碍。

3.房角关闭也可表现为多种形式：①突然、全部房角关闭，导致眼压急骤升高；②突然、但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高；③房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。

晶状体特征、悬韧带松弛度以及虹膜的组织特征可能和房角关闭的形式差异有密切关系。除此之外，可能还有目前尚不清楚的其他因素决定着闭角型青光眼房角关闭的形式。

三、分类：

1.晶状体的稳定性：晶状体一般保持相对稳定状态。晶状体悬韧带松弛可导致晶状体位置稳定性减少，导致晶状体突然前移，特别是在阅读或俯卧时导致晶状体前移，使瞳孔阻滞程度增强，导致房角急性关闭。在一些患者使用缩瞳剂后，睫状肌收缩，晶状体悬韧带松弛加剧而诱发房角急性关闭。另外在剥脱综合征由于其悬韧带的病理变化也可发生晶状体前移加剧瞳孔阻滞。

2.虹膜组织结构：虹膜的组织结构特别是虹膜的厚度、弹性、张力和房角关闭有密切关系。较薄、弹性较差的虹膜比较厚及弹性好的虹膜更易受后房压力影响而发生膨隆。亚洲人、黑人虹膜组织较厚，张力较大，所以房角关闭大多数表现为慢性进行性关闭，可能就是其中原因之一。

周边虹膜环形皱褶和房角关闭也有密切关系。在一些虹膜根部较短、房角窄的患者，当瞳孔散大时，房角可被这些皱褶阻塞。在另外一些眼其环形皱褶在瞳孔开大时远离房角，如果已解除了瞳孔阻滞(周切术后)，这时房角反而会增宽。

总之，在瞳孔阻滞存在的条件下，周边虹膜膨隆程度和虹膜的弹性、张力有密切关系。收缩瞳孔增加虹膜的紧张度，可使周边虹膜皱褶变平，解除房角阻塞，但只要瞳孔阻滞存在，虹膜仍呈膨隆状态。

3.瞳孔开大肌：瞳孔开大肌位于瞳孔括约肌之后并通过细胞突和它联结。当瞳孔开大肌主动收缩时，开大肌收缩速度快于表面的虹膜组织，结果可牵拉瞳孔括约肌指向晶状体方向，在中央前房较浅的眼，由于相对前位的晶状体前面同时可增加瞳孔开大肌指向晶状体方向的分力，结果在上述两个因素作用下使瞳孔阻滞程度增加。

4.瞳孔括约肌：当瞳孔括约肌最大程度收缩时，相对性瞳孔阻滞增加，但是由瞳孔括约肌所产生的向晶状体方向的分力则最小。随着瞳孔扩大，括约肌产生的向晶状体方向的分力则增加。在瞳孔处最大的状态下缩瞳，瞳孔括约肌的收缩则加剧瞳孔阻滞。特别是当采用缩瞳剂在对抗由散瞳剂所致的散瞳状态时，可能会导致房角关闭的发生。在同时使用散瞳剂和缩瞳剂并且瞳孔保持中等大小时则可使瞳孔阻滞达最强程度，同时，在这种状态下周边虹膜也易堆积而阻塞房角。

常见并发症：房角粘连性关闭、视神经萎缩等