银屑病关节炎

典型症状：以手、足远端或近端指（趾）间关节为主，膝、踝、髋、腕关节亦可受累，分布不对称，因伴发远端和近端指（趾）间关节滑膜炎和腱鞘炎，受损指（趾）可呈现典型的腊肠指（趾），常伴有指（趾）甲病变。

相关症状：指(趾)甲点状凹陷 晨僵 关节强硬 关节肿胀 点状出血

PA通常起病隐袭。疼痛常比类风湿性关节炎轻，偶尔呈急性痛风样起病。发病年龄多在30～40岁之间，13岁以下儿童较少发生。关节症状与皮肤症状可同时加重或减轻;变可在银屑病多次反复加重后出现关节症状;亦或与脓疱型和红皮病型银屑病并发关节症状。Gladman分析PA220例，68%初患银屑病患者，平均经12.8年后出现关节炎;15%患者在1年内发生银屑病和关节炎;17%患者发生关节炎，平均经7.4年出现银屑病。

1.关节表现

Moll等及Andrews根据银屑病性关节炎的表现特点，将该病分为五种临床类型：

⑴少数指(趾)型：最多见，约占70%。为1个或数个指关节受累，非对称性，伴关节肿胀和腱鞘炎，使指(趾)呈肠膨状。

⑵类风湿关节炎样型：占15%，为对称性、多发性关节炎伴爪状手。病人可表现出类似类风湿性关节炎的临床特点出现晨僵，对称性受累，近端指关节梭形肿胀，晚期向尺侧偏斜。偶有类风湿结节或类风湿因子阳性。有人诊断，这类病例属于类风湿性关节炎与银屑病的重叠。

⑶不对称性远端指(趾)间关节型：占5%，主要累及远端(趾)间关节。表现为红肿、畸形，常从足趾开始，以后累及其他关节。指骨无尺侧偏斜，疼痛较类风湿性关节炎轻，常伴指甲营养不良，男性较多见。

⑷残毁性关节炎型：占5%，为严重关节破坏型。多侵犯手、足多个关节和骶髂关节。特征为进行性关节旁侵蚀，以致骨质溶解，伴或不伴骨质性关节强硬，酷似神经病性关节病，为无痛性。此型的皮肤银屑病常广泛而严重，为脓疱型或红皮病型。

⑸强直性脊椎炎型：占5%，表现为单纯性脊椎炎或脊椎炎与外周关节炎重叠。脊椎病变为非边缘性韧带骨赘，尤多见于胸椎和腰椎，骨突关节间隙狭窄和硬化，椎间盘连接处侵蚀和椎体前缘骨性增生，主要发生于颈椎下部。周围关节炎累及远端指(趾)关节，表现为双侧对称性或单侧不对称性侵蚀性关节炎。炎症除发生在滑膜，还可沿肌腱附着点进入骨骼区域。部分病人骶髂关节可受累。本型的临床特点为脊椎僵硬，发生静脉状态后和在早晨，持续30分钟以上。

2.指(趾)甲变化

据统计PA患者中80%伴甲异常、甲受累、可提供早期诊断线索。因为甲床和指骨有着共同的供血来源，爪甲的慢性银屑病性损害会引起血管改变，最终影响其下的关节。已发现骨改变的程度与指甲变化的严重性密切相关，并且两者常发生于同一指(趾)。常见的甲变化有：点状凹陷、横断、纵嵴、变色、甲下角化过度、甲剥离等。

3.皮肤表现

皮肤损害好发于头皮和四肢伸侧，尤其肘、膝部位，呈散在或泛发性分布。损害为丘疹和斑块，圆形或不规则形，表现覆以丰富的银白色磷屑，鳞屑去除后显露发亮的薄膜，却除薄膜可见点状出血(Auspitz征)。这三大特征具有诊断意义。

4.其它表现

在银屑病性关节炎中，可伴发其它系统损害。常见的有：急性前葡萄膜炎，结膜炎，巩膜炎，干燥性角膜炎;炎性肠病和胃肠道淀粉样变性病;脊椎炎性心脏病，以主动脉瓣关闭不全、持久性传导阻滞、原因不明的心脏肥大为特征。还可有发热、消瘦、贫血等全身症状。

具有银屑病皮损的患者容易诊断。如关节炎症状先出现，无皮损病变或病变不典型则诊断不易。

主要病因：遗传因素，感染因素

一、发病原因

本病病因各家说法不一，其中主要有遗传、感染、代谢障碍、内分泌影响、神经精神因素及免疫失调等学说。

1.遗传因素

本病常有家庭聚集倾向，一级家属患病率高达30%，单卵双生子患病危险性为72%。国内报告有家族史者为10%～23.8%，国外报道为10%～80%，一般认为30%左右。本病是常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，但也有的认为是常染色体隐性遗传或性联遗传。

2.感染因素

(1)病毒感染：

有人曾对银屑病伴有病毒感染的病人进行抗病毒治疗，结果银屑病关节炎病情也随之缓解。

(2)链球菌感染：

据报道，约6%的病人有咽部感染史及上呼吸道症状，而且其抗“O”滴定度亦增高。

(3)代谢障碍：

有人认为，脂肪、蛋白质、糖三大物质代谢障碍对本病有致病作用，也有人认为这三大物质代谢异常是继发现象，还有人认为本病与三大物质代谢障碍无关。

(4)内分泌功能障碍

银屑病与内分泌腺机能状态的相关作用早已引起人们的重视。

(5)神经精神障碍：

以往文献经常报告精神因素与本病有关，如精神创伤有时可引起本病发作或使病情加重，并认为这是由于精神受刺激后血管运动神经张力升高所致。可是在前苏联卫国战争期间，精神受严重创伤者特别多，但未见本病发病率增高。

二、发病机制

1.Henseler等建议将银屑病分为2型

Ⅰ型为遗传型(60%为常染色体显性遗传)，起病年龄轻，男性平均22岁，女性16岁。病程不规则，可为泛发性，HLA-CW6阳性率高达85%(相对危险性4.5)，此型50%患者其父或母患有银屑病。Ⅱ型为散发型，发病高峰年龄为60岁，15%患者与HLA-CW6相关(相对危险性为7.3)此型患者父母无本病。新近研究提示HLA与银屑病关节炎的临床类型有密切关系，如非对称性周围型关节炎与HLA-B38、B17、B13、CW6等有关，脊柱炎与B27或B39有关。另外还发现关节炎较早发生与HLA—DR4和DRW53相关，疾病严重性与DQW3相关，关节间隙变窄和侵蚀与HLA-A9和B5相关。

2.有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体

然而也有人否定此种包涵体的存在。虽然对病毒感染的致病作用似有一定依据，但至今尚未分离出引起本病的特异性病毒。幼儿患者常有急性扁桃体炎或上呼吸道感染史，经青霉素治疗和摘除扁桃腺后症状缓解。这些都说明感染因素对本病有致病作用。

3.有人报告本病病人的皮损内缺乏两种

与辅酶Ⅱ相结合的草酰乙酸脱氢酶，这两种酶与皮肤的成熟和角化形成有关。还有人发现病人血液内乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性升高，琥珀酸脱氢酶下降。这些酶的改变还不能肯定为原发性或继发性，但肯定它们对糖的代谢有影响。有研究发现，病人皮损内缺乏环磷酸腺苷。表皮的增殖和分裂是由于缺乏环磷酸腺苷所造成的。环磷酸腺苷还有激活磷酸化酶的作用，从而可影响糖的代谢。如果表皮内环磷酸腺苷的含量降低，其糖原含量即增多，表皮细胞有丝分裂增强，转换率加快。正常表皮细胞转换时间为4周，而银屑病转换时间可缩至3～4天，这说明皮损中环磷酸腺苷含量降低有一定致病作用。

4.Farber指出

约有1/3的病人在妊娠期银屑病可以缓解，而分娩后病情又恶化。国内亦有人报告用妊娠尿治疗本病取得较好疗效。有些病人还可以出现垂体-肾上腺功能障碍。尿17-酮类固醇减少。临床上用糖皮质激素治疗，可以获得较好的疗效。

5.病理

(1)皮肤病理：

根据皮损特征，一般分为寻常型、脓疱型和红皮病型。

①寻常型：表皮改变较早，在表皮层中有角质增生，主要为角化不全。角化不全细胞可结合成片状，其间充有空气而折光，故肉眼观察为银白色鳞屑。在静止期，角化过度可能较角化不全更为显著。在角化层或角化层下，有时可见由中性粒细胞组成的小脓肿，此系中性粒细胞由真皮乳头层上端毛细血管向表面游走所致，多见于早期损害中，很少见于陈旧性损害中。颗粒层变薄或消失，棘层增厚，伴有表皮突延长，末端常有增厚，有时可与邻近的表皮突相连接。在乳头顶部棘细胞层中可有明显的细胞间隙水肿。在早期皮损中，可见中性粒细胞及淋巴细胞散在性存在于棘细胞层内。真皮上部毛细血管扩张迂曲，管壁轻度增厚，伴有间质轻度到中度炎性细胞浸润。在陈旧的损害中，其浸润是由淋巴细胞和浆细胞组成的。浆细胞浸润以乳头部最为显著，乳头部可向上伸长，并有水肿，常延长到表面角化层，其顶端的棘细胞层变薄，仅残存有2～3层细胞。该处常无颗粒细胞，因此，较易刮破乳头顶部的小血管而造成临床上的点状出血。由于表皮突延长和增宽，真皮乳头也相应增长和变狭窄，而呈棒状或指状。

②脓疱型：其病理改变基本与寻常型相同，但角化层可见有较大的脓疱，疱内主要为中性粒细胞。棘细胞层增厚与棒状乳头变化均不明显。真皮层炎性浸润较严重，主要为淋巴细胞、组织细胞及少量中性粒细胞。

③红皮病型：除有银屑病的病理特征外，其他变化均与皮炎相似，呈显著角化不全，颗粒层变薄与消失，棘细胞层肥厚，表皮突延长，有明显的细胞内外水肿，但不形成水疱。真皮上部水肿，血管扩张充血，血管周围有淋巴细胞和中性粒细胞浸润，有时可见嗜酸粒细胞。晚期浸润多为淋巴细胞、组织细胞及浆细胞等。

(2)关节炎病理：

基本与类风湿关节炎相似，但缺乏典型的类风湿血管翳。早期可有滑膜水肿和充血，以后滑膜细胞轻度增生，绒毛形成。滑膜血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润。病程长者成纤维细胞增生，滑膜发生纤维化。典型改变为指(趾)骨溶解，系骨膜非炎症性增生而使骨皮质间断性丧失所致。同时可伴有成骨细胞活性增强而引起的轻度新骨形成，但整个过程，是与溶骨为主，并以足部跖趾关节改变为明显。

常见并发症： 风湿性心脏病 溃疡性结肠炎 肾炎 毛囊炎

可伴发内脏损害，如风湿性心脏病、眼结合膜炎、肝脾淋巴结肿大、溃疡性结肠炎、肾炎等;约80%伴有指(趾)甲损害。