银屑病

早期症状：初起皮损往往是红包或棕红色小点或斑丘疹，有干燥的银白色、灰白色的鳞屑，最初鳞屑容易被刮下，搔抓时，鳞屑呈碎末纷纷飞落，可见露出一层淡红色半透明的发亮的薄膜。出现筛状的小出血点，如同露水珠一样。

晚期症状：扩大增多，有的点疹互相隔合形成斑片，底部浸润明显，边缘清楚，周围有炎症红晕，呈点滴状、钱币状、地图状、盘状、蛎壳状等。一般头部严重多见。

相关症状：鳞屑 全身弥漫性潮红 脓疱 丘疹 关节疼痛

一、症状

1、初起皮损往往是红包或棕红色小点或斑丘疹，有干燥的银白色、灰白色的鳞屑，最初鳞屑容易被刮下，搔抓时，鳞屑呈碎末纷纷飞落，可见露出一层淡红色半透明的发亮的薄膜。出现筛状的小出血点，如同露水珠一样。

2、以后皮疹逐渐扩大增多，有的点疹互相隔合形成斑片，底部浸润明显，边缘清楚，周围有炎症红晕，呈点滴状、钱币状、地图状、盘状、蛎壳状等。一般头部严重多见。

二、体征

根据银屑病的临床和病理特征，一般可分为寻常型、关节炎型、脓疱型、掌跖脓疱病、红皮病型、及连续性肢端皮炎六种炎型。

1、寻常型银屑病(寻常型牛皮癣)

临床上最为常见，大多急性发病，迅速扩延全身。初起损害往往是红色或棕红色的丘疹、或斑丘疹。以后逐渐扩展，成为棕红色的斑块。皮损上覆盖干燥的鳞屑。边界清楚，相邻的损害可以互相融合。本病的鳞屑呈银白色，逐渐增厚，刮去鳞屑可出现半透明的薄膜，有人称为薄膜现象。剥去薄膜出现点状出血，称为Auspitz氏征。薄膜现象与Auspitz征对银屑病的诊断有特异性。有些病人的鳞屑又厚又硬，呈蛎壳状，可以影响皮肤的伸缩。在关节面上的厚硬的鳞屑很容易破裂，使皮肤发生皲裂而感到疼痛。

2、关节炎型银屑病(关节炎型牛皮癣)

此型银屑病除皮疹外，还可以有关节的病变，关节症状常与皮肤损害同时减轻或加重。但病人一般先有皮疹，而后出现关节症状。任何关节均可受累，包括肘膝的大关节，也可以是指(趾)间的小关节。脊椎关节及骶髂关节等同样可被侵犯。并可有关节肿胀和疼痛，活动受限，亦可发生畸形，类似风湿性关节炎的表现。骨质可有破坏性的改变而成残毁畸形，称为毁形性关节炎型银屑病，重型关节炎性银屑病常有持续性高烧及血沉加快，但类风湿因子常阴性。皮疹也可有浓疱型银屑病的改变。X线显示，部分病人关节的变化和类风湿性关节炎相同，骨质可有局部的脱钙，关节腔狭窄，有不同程度的关节侵蚀与软组织肿胀。病程慢性，往往终年累月不愈。

3、脓疱型银屑病(脓疱型牛皮癣)

此型银屑病少见，常无明显诱因而急性发病，初起大片炎性红斑，迅速在红斑的基础上出现密集针头至粟粒大小淡黄色或黄白色浅在性无菌的小脓疱，表面常有细薄的鳞屑，相邻的红斑可互相融合，呈环状或回状。边缘部分往往有较多的小脓疱。少数病人在短期内，全身迅速发红肿胀，有无数的无菌小脓疱。病人常伴有全身不适，先有寒战，后有高热，呈弛张热型，皮肤有灼热感。关节肿胀疼痛。几天以后，脓疱干燥结痂。病情可自然缓解，出现寻常型银屑病的皮疹，若干天以后，又突然发作，病情屡次减轻及加重，病人常因继发感染，全身衰竭或肝、肾的损伤而危及生命。

4、掌跖脓疱病(掌跖脓疱型牛皮癣)

有人认为是限局性脓疱型银屑病，以掌跖多见，损害常见于手掌的大小鱼际及跖弓部位。也可以发展到指(趾)背侧，初起时为对称性红斑，很快出现若干无菌的小脓疱，表面并不隆起，脓疱位于表皮内，逐渐扩大而互相融合，一两周内干涸结成痂皮，痂脱落后出现小鳞屑。但又出现新的脓疱，如此反复不已。指(趾)甲可受累而变色或变形。甲混浊肥厚，有脊状突起，自觉疼痛，身体其他部位可有不典型寻常型银屑病的皮损，或是有成片脓疱性银屑病的损害。有的病人有沟状舌。

5、红皮病型银屑病(红皮病型牛皮癣)

本病多由于治疗不当或其他原因使原来寻常型银屑病或脓疱性银屑病转变为红皮症。常见的原因是在银屑病进行期应用刺激性剧烈的外用药，或因内服某些免疫抑制药物突然停用而发生急剧扩散成为本病。常见的如内服皮质类固醇激素，减药过程中发生。初起时在原有银屑病皮损部位出现潮红，迅速扩展成大片，最后全身皮肤2/3以上呈弥漫性潮红浸润，肿胀，伴有大量糠状鳞屑。其间可有片状正常“皮岛”出现，头皮可有大量厚积污秽的鳞痂。手足可呈“手套”式“袜套”状的皮肤剥脱。指(趾)甲变混浊，增厚或变形。本病可有发热，全身不适，浅表淋巴结肿大，白细胞计数增高。红皮症治愈后又出现银屑病的损害。本病的病程较久，治愈后容易复发。

6、连续性肢端皮炎

本病又名匐行性皮炎(Dermatitis repens)连续性肢端皮炎以无菌性的脓疱为其特征，因此有人认为与脓疱型银屑病为同一疾病。也有人认为是脓疱性银屑病的一个亚型，但也有不同意见。认为应该是一个独立疾病。

本病好发于中年人，多数是由外伤后引起，初发时为一个手指或足趾的两侧，出现无菌性小脓疱，几天以后脓疱干涸结痂，痂皮脱落后遗留下光红的糜烂面，但不久又有新的脓疱出现，损害不断扩展，可以侵犯整个指、趾、手背及足背。此病人很少成为全身性或扩展到远处。本病主要侵犯手、足的肢端，偶尔可侵犯口腔粘膜，指(趾)甲受累比较常见。甲混浊失去光泽，变形，严重时可有甲脱落，甲床上可反复出现无菌性小脓疱。病程慢性，反复发作。

三、诊断标准

依据中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》

1、皮损初为针尖至扁豆大的炎性红色丘疹，常呈点滴状分布，迅速增大，表面覆盖银白色多层性鳞屑，状如云母。鳞屑剥离后，可见薄膜现象及筛状出血，基底浸润，可有同形反应。陈旧皮疹可呈钱币状、盘状、地图状等。

2、好发于头皮、四肢伸侧，以肘关节面多见，常泛发全身。

3、部分病人可见指甲病变，轻者呈点状凹陷，重者甲板增厚，光泽消失。或可见于口腔、阴部粘膜。发于头皮者可见束状毛发。

4、起病缓慢，易于复发。有明显季节性，一般冬重夏轻。

5、可有家族史。

6、组织病理检查示表皮角化过度、角化不全。角层内有中性多形核白细胞堆积，棘层增厚。表皮突呈规则性向下延伸，真皮乳头水肿呈棒状，乳头内血管扩张，血管周围有炎性细胞浸润。

四、其他

很多病人因怕把病传染给家中其他成员而自我隔离。不敢接触人、不敢与人同睡，不敢与家人同桌就餐，疏远周围亲友同事。病人、家属及周围亲友同事完全没有必要有这方面的疑虑，种种的研究表明，牛皮癣是不会传染的。

银屑病的炎症并不是由传染性致病因子，如细菌、真菌或寄生虫等直接引起的。现代医学检验手段已达相当高水平，但至今仍未能证明本病有传染性致病因子。

从临床实践中观察银屑病也不存在传染的问题，人与人接触的密切程度莫过于夫妻之间了，据有关资料显示，追访调查近千名病人，未发现夫妻之间传染的病例。近千对夫妻同居20年以上没有一人受传染。

本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。

一、遗传

根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

近年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。

二、感染

临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。

最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。

三、代谢障碍

对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。

此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。

四、免疫功能障碍

银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。

五、内分泌障碍

银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退;国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12～45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12～45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。

六、其他

如精神的创伤，外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。

七、牛皮癣的发病率

据调查，银屑病的发病率占世界人口的0.1%～3%。该病在人群中的发病率白种人明显高于黄种人，黑种人次之。美国近年来的调查，其发病率为2.6%，患者多达600-700万人，远远高于中国。

有明显的季节性，多数患者病情春季，冬季加重，夏季缓解。全国总患病率为0.72‰，男性多于女性，北方多于南方，城市高于农村。初发年龄男性为20-39岁，女性为15-39岁为最多。近十年来发病率有上升趋势。认为与工业污染和工作环境有关。

常见并发症：感冒 贫血 类风湿性关节炎 银屑病 营养不良 风湿性关节炎 肿胀 心力衰竭

1、蛋白质及其他营养物质丢失 由于银屑病大量拖屑，构成皮肤的蛋白质、维生素及叶酸等物质随之丢失。若皮损迁延多年不愈且泛发全身，会导致低蛋白血症或营养不良性贫血。临床表现为乏力、倦怠、面色苍白，易于感冒等症状。如果由于不正确的“忌口”而营养摄入不足，更会使上述症状加重。

2、泛发性脓疱型银屑病导致脏器损害 有的寻常型银屑病患者会突然发生高热、关节肿痛、全身不适及白细胞增高，皮肤上迅速出现粟粒大小、密集的小脓疱。脓疱连成大片，干涸后于皮下再发新的脓疱，反反复复持续数月不消退。这就是泛发性脓疱型银屑病。此病常常并发肝、肾等系统损害，亦可因继发感染、电解质紊乱或衰竭而危及生命。

3、关节炎型银屑病导致关节损害 关节型银屑病除有银屑病损害外，还发生类风湿性关节炎症状。临床表现有关节肿大疼痛，活动受限，晨僵，甚至关节积液或变形。长久以后，关节可以强直。X线检查呈类风湿性关节炎改变，但类风湿因子检查阴性。有的患者血沉可以增快，并可伴有发热等全身症状。关节病型银屑病病程慢性，往往经年累月而不易治愈。

4、红皮病型银屑病导致全身损害及继发感染 红皮病型银屑病少见而严重。表现为周身皮肤弥漫性潮红或暗红，肿胀或伴有渗出，表面覆有大量麸皮样鳞屑。患者伴有头痛、发热、畏寒等全身不适，浅表淋巴结肿大，白细胞计数增高。若没有及时正确处理，极易造成死亡。由于皮损面积大，细菌易于侵入，会导致败血症而死亡;由于血液粘稠度增高、血容量不足等，导致心力衰竭而死亡;亦可由于肝、肾功能衰竭而导致死亡。

银屑病不仅不美观，还会影响到整个机体，因此患者不可掉以轻心，不可滥用不恰当的药物治疗，以免造成更大的危害。