胰岛素抵抗与代谢综合征

典型症状：中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、脂质异常和心血管疾病

相关症状：糖尿 内脏性肥胖 蛋白尿

一、症状

传统的代谢综合征组成成分主要包括中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、脂质异常和心血管疾病，但随着对本综合征的深入研究，目前其组成成分不断扩大，现除上述成分以外，还包括多囊卵巢综合征、高胰岛素血症或高胰岛素原血症、高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)增高、高尿酸血症、内皮细胞功能紊乱-微量白蛋白尿和炎症(血CRP、IL-6和金属蛋白酶-9等增高)等。

二、诊断

1.WHO关于代谢综合征的诊断

(1)基本条件：糖调节受损或糖尿病和(或)胰岛素抵抗(正常人群高胰岛素血症正常血糖钳夹试验中，葡萄糖摄取率低于四分位数以下)。

(2)附加条件：同时具备下列2个或更多成分：①血压增高≥140/90 mmHg。②血浆TG≥1.7mmol/L和(或)HDL-C男性<0.9mmol/L，女性<1.0mmol/L。③中心性肥胖[腰臀比：男性>0.9，女性>0.85，和(或)BMI>30]。④微量白蛋白尿(≥20μg/min或尿白蛋白/肌酐>30mg/g)。

2.NCEP-ATPⅢ关于代谢综合征的诊断标准

具备下列3个或更多条件，可临床诊断：(1)空腹血糖≥5.6 mmol/L(100 mg/dl)。(2)血压≥130/85 mmHg。(3)血浆TG≥1.69 mmol/L(150 mg/dl)。(4)HDL-C男性<1.04 mmol/L(40 mg/dl)，女性<1.29 mmol/L(50 mg/dl)。(5)中心性肥胖(或内脏性肥胖)：腰围男性>102 cm，女性>88cm

3.美国内分泌学会(ACE)和美国临床内分泌协会(AACE)关于代谢综合征诊断标准

依据临床对危险因素的评定而作出诊断：超重或肥胖BMI ≥25;TG≥1.70 mmol/L(150 mg/dl);HDL-C：男<1.04 mmol/L(40 mg/dl)，女<1.29 mmol/L(50 mg/dl);血压≥130/85 mmHg;糖负荷后2 h血糖>7.8 mmol/L(140 mg/dl)，空腹血糖6.1～7.0 mmol/L(110～126 mg/dl)。其他危险因素：2型糖尿病，高血压或CVD家族史，多囊卵巢综合征，坐式生活方式，老龄，具2型糖尿病或心血管疾病高危性的种族。

4.中国诊断代谢综合征的标准

(1)超重或肥胖：体重指数≥25。

(2)高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/dl)和(或)糖负荷后血浆糖≥7.8mmoL/L(140 mg/dl);和(或)已确诊为糖尿病并治疗者。

(3)高血压：收缩压/舒张压≥140/90mmHg，和(或)已确诊为高血压并治疗者。

(4)血脂紊乱：空腹TG≥1.70mmol/L(50mg/dl);和(或)空腹血HDL-C：男性<0.9mmol/L(35 mg/dl)，女性<1.0mmol/L(39mg/dl)。

具有上述4项中任意3项即可诊断。

一、发病原因

1.遗传性因素（30%）：导致胰岛素抵抗的病因很多，它包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常，体内存在胰岛素抗体，胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变，葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗绝大多数(90%以上)是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。

2.环境因素（30%）：除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之继发性胰岛素抵抗如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖，这主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)，长期高血糖，高游离脂肪酸血症。

3.药物（30%）：某些药物(如糖皮质激素)，某些微量元素缺乏(如铬和钒缺乏)，妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。

二、发病机制

肿瘤坏死因子α(TNF-α)增多，TNF-α活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症，近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素(resistin)，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升，其他如瘦素抵抗和脂连素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关，骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。

常见并发症：高血压 肥胖症

主要有高血糖症、高胰岛素血症、血脂紊乱(血游离脂肪酸、胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇增高，高密度脂蛋白胆固醇降低)、超重或肥胖(体重指数超过25)、高血压等。