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奥迪括约肌功能异常(sphincter of Oddi dysfunction,SOD)是SO的异常收缩,胆汁或胰液经胰胆管汇合处(即SO)流出受阻的良性、非结石性梗阻。
查看详细典型症状:腹痛是最常见的症状。腹痛通常位于上腹部或右上腹,可较剧烈,持续30分钟到几个小时不等。
相关症状:持续性疼痛、发烧、寒战、腹部压痛
一、症状
腹痛是最常见的症状。腹痛通常位于上腹部或右上腹,可较剧烈,持续30min到几个小时不等。部分病人腹痛呈持续性阵发性加剧,可向背或肩部放射,伴有恶心、呕吐。食物或麻醉药可能使疼痛加重。腹痛可在因胆囊运动障碍或结石行胆囊切除术之后的几年开始,腹痛的性质相似于导致胆囊切除术原发病的疼痛,病人可能仍有胆囊切除术不能缓解的持续性疼痛。黄疸、发烧或寒战较少见。罗马ⅡSOD的诊断标准是发作性上腹部和右上腹的剧烈疼痛,且伴下列各项表现:症状持续30min或更长后有无痛间歇;在早先的12个月内有1次或较多次的类似症状发作;腹痛是持续的,并且常影响每天的活动或需就诊;没有结构异常的证据能解释这些症状。体格检查的特征是缺乏任何异常发现。最常见的体征是轻微、非特异性的腹部压痛。针对消化性溃疡或肠易激综合征的试验性药物治疗不能减轻SOD的腹痛。典型腹痛发作时,实验室检查异常者不超过病人的50%,包括短时的肝功能升高。在最初的评估之后,通常将病人依照Hogan-Geenen SOD分类系统进行分类。SOD病人可以表现出典型的胰源性腹痛[放射到背部的上腹部和(或)左上腹痛]和复发性胰腺炎。
二、诊断
无胆道和胆囊手术史者也可以发生SOD。因为SOD或胆囊功能异常的症状不容易区分,所以通常在胆囊切除术之后作出SOD的诊断,或偶尔在适当的检查已经除外胆囊异常之后诊断SOD。
1.临床评估:主要临床特征的存在可影响可疑SOD的诊断方法。然而,SO功能异常的临床表现并不总是容易与器质性疾病(如胆总管结石)或其他功能性非胆源性或胰源性疾病(如肠易激综合征)相区分
2.一般的最初检查:可疑SOD病人的评估(即病人有提示胰源性或胆源性疾病特征的上腹痛)应该先从肝功能、淀粉酶和(或)脂肪酶、腹部超声和(或)CT开始检查。如可能的话,血清酶的检查应在腹痛发作时进行,SOD时常轻度升高(小于正常上限2倍),而明显升高经常提示结石、肿瘤和肝脏实质疾病。虽然血清肝功能检查异常诊断SOD的敏感性和特异性相当低,但最近的证据提示在胆道Ⅱ型SOD病人,异常肝功能的发现能预测经内镜括约肌切开的效果。CT扫描和腹部超声波检查常正常,但有时候可发现胆管或胰管扩张(特别是Ⅰ型SOD病人)。其他比较常见的上消化道疾病(例如消化性溃疡和胃食管反流)的常规检查和治疗,应该同时进行。在缺乏肿块病变、结石,或对抑酸试验治疗无反应时,应高度怀疑括约肌疾病。因为SOM(诊断SOD的金标准)操作困难,且是侵入性的,故未被广泛应用。SOM有相对高的并发症发生率,为了诊断SOD病人,一些非侵入性的和激发试验已被设计。
一、发病原因
1.胆囊切除术:胆囊切除术后SOD发病率为0.88%。在美国每年约有70万人进行胆囊切除术,其中6100例发生SOD。我国胆石症行胆囊切除术的病例很多,估计SOD病例也不会少,但尚缺乏系统统计资料。2.继发于其他疾病:如系统性硬化症、糖尿病或慢性假性肠梗阻。3.特发性:病因不明者。4.药物:能升高括约肌张力的药物有胆碱能激动药、α-激动药、H1激动药、阿片类药物。
二、发病机制
SOD包括SO运动障碍或SO狭窄两类。SO运动障碍是原发性SO运动异常,它可造成括约肌张力减退,但更常见的是括约肌张力过高。与此相反,SO狭窄表示括约肌结构改变,或许源于炎症过程,并可有继发的纤维化。因为临床上常不易区别SO运动障碍和SO狭窄病人,因而术语SOD常用来泛指这两类病人。为了便于病因处理,也为了决定是否需行SO流体压力测定(SO manometry,SOM),常根据临床病史、实验室检查和ERCP结果,对疑有SOD的病人,采用Hogan-Geenen SOD临床分类系统(表1)将其进行分型。医学文献中其他描述SOD的术语,例如乳头狭窄、壶腹狭窄、胆道运动障碍和胆囊切除术后综合征等,均欠准确,不如SOD确切。
围绕在壶腹和胆胰管末端的括约肌,统称为SO。由4部分组成:胆总管末端括约肌,主胰管末端括约肌,位于乳头的壶腹括约肌,位于胰胆管间隔的纵肌束。SO压力高的区域是4~10mm长,它的作用是调节胆汁和胰液的排出,避免十二指肠液反流,维持胰胆管内的无菌环境。SO拥有变化的基础压力和时相收缩运动。前者似乎占主导地位,使胆汁和胰液排入十二指肠以助消化。虽然SO时相收缩能帮助调节胆汁和胰液流出,但它们的主要作用似乎是阻止十二指肠内容物向胰胆管反流。SO受不同的神经、体液信号调控。括约肌的时相收缩波活动与十二指肠的移行性运动综合波(MMC)密切相连。有报道肝脏移植后括约肌的功能被保护,所以胆道的神经支配似乎对SO不重要。虽然部分传递血管肠多肽(VIP)的非肾上腺素能、非胆碱能神经元和一氧化氮可松弛SO,但缩胆囊素(CCK)和促胰液素在引起括约肌松弛方面的作用似乎最重要。胆囊切除术在改变这些神经通路方面的作用需要进一步证实。Luman等报道胆囊切除术,至少在短期内抑制了药理剂量的CCK对SO的正常抑制作用,但作用的机制仍不清楚。
SOD病人行SO成形术获得的SO楔形标本显示,大约60%病人的乳头区域内有炎症、肌肉肥大、纤维化或内膜异位的证据。在剩余组织学正常的40%病人,提示有SO运动障碍。偶尔,巨细胞病毒、隐孢子虫属(如AIDS病人)或类圆线虫属的感染,也引起SOD。SOD如何引起疼痛从理论上讲,SO的异常,可通过阻碍胆汁和胰液的排出,造成胰胆管内高压;由于痉挛的收缩引起局部缺血;乳头的“过敏症”,这些均可引起疼痛。虽然目前尚无证据,但这些机制可能单独地或共同解释疼痛的发生。
常见并发症:拉肚子、黄疸
一般疼痛发作不伴有黄疸、畏寒或发热。即使出现黄疸也多为轻度巩膜黄染,疼痛缓解1~2天后黄疸可完全消退,即使有发热,多数不超过38℃。其次常见有恶心、呕吐、嗳气和腹泻等。
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