表皮葡萄球菌肺炎

典型症状：不规则发热、气胸等

与金葡菌相比，CNS不产生α-毒素或中毒性休克综合征毒素，因为不含超抗原。SE的毒力因子比金葡菌少，很少引起急性暴发性感染。SE是早产儿出生18h后败血症的主要病原菌，败血症的发病率与妊娠期及新生儿出生体重明显相关，患有中性粒细胞减少，特别是白血病的病人，约有1/3出现SE性败血症，其感染均与调理吞噬作用减少有关。许多由SE引起的急性临床感染疾病，如心瓣膜修补术引起的心内膜炎、脑脊液引流致脑室炎，大约1/3的病例持续有SE。林氏等报道1995年后两年中的院内获得肺炎61例，痰培养56例阳性(91.8%)，41株为革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌感染率最高(20/56，35.7%)，11株为表皮葡萄球菌(11/56，19.6%)。患者发热，38℃以上者53例(87%)，啰音57例(93%)，咳嗽咳痰51例(84%)，外周血白细胞>10×109/144例(72%)。

下呼吸道感染病原菌确定都要遵循同一个原则，SE也不例外。SE如为纯培养或2次为同一菌株，对诊断很有用。但因SE引起的肺炎表现缺乏特异性，再加之多有混合感染存在，所以在确定SE培养阳性上还是要慎重的。王氏等报道血培养CNS阳性70例患者，只有37例为菌血症，其余均为污染标本。这37例的侵入门户中15例(40.5%)为静脉插管及人工装置，8例(21.6%)为术后伤口感染，4例为呼吸道，4例为脐带，1例为眼科，5例不明。血培养的判定尚且如此，痰培养则更须严格。Jarl报道以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残基方法提高CNS的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。

一、发病原因：

葡萄球菌有31种，有一半可以寄居于人体，金黄色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种。根据细菌对甲氧苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分。又根据凝固酶情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)常见的就是SE。Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5%，溶血葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是异物感染(如人工导管等)的病原菌。Mack认为氨基己糖是糖原的主要成分，对SE起定居作用。Christensen报道一种黏液层相关抗原(SAA)也有此种作用。BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和(或)SAA检测，结果37株(74%)有或强或弱的黏液层，此37株中22株(59.4%)SAA阳性，但未见黏液层阴性而SAA阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原。CNS的黏液物(ESS)与致病性有一定关系，目前研究认为：①被黏液包裹的细菌得到保护;②ESS干扰正常调理的吞噬作用;③抑制植物血凝集激发的淋巴细胞转化作用;④阻挡有效抗生素的细菌内的渗透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子(PS/A)所介导，PS/A尚有很强的免疫原性。尚氏等认为异物感染及SE引起的心内膜炎、骨髓炎的致病机制均属于典型的表面感染。

二、发病机制：

SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖;另一种是NOKD2蛋白质。去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用。第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以积聚生长为细胞群落。

可致菌血症合并心内膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎。