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阿米巴痢疾是一种传染病,其病原体为痢疾内变形虫(又名溶组织阿米巴,Amoebahistolytica)为人体唯一致病性阿米巴,属于原生动物门,肉足纲,根足亚纲。身体仅由一个细胞构成,没有固定的外形,可以任意改变体形。同时也能在全身各处伸出伪足,主要功…
查看详细是否医保:否
挂号科室:消化内科
治疗方法:药物治疗
治疗周期:1-3个月
治疗费用:市三甲医院约(3000—5000元)
临床检查:阿米巴原虫抗原和抗体、粪便寄生虫、粪便气味、乙状结肠镜检查、纤维结肠镜
早期症状:发病较缓慢,无明显全身症状,可有腹部不适,仅有稀便,有时腹泻,每日数次,但缺乏典型的痢疾样粪便
晚期症状:腹泻与便秘交替出现,病程持续数月甚至数年不愈,在间歇期间,可以健康如常。复发大便呈黄糊状,可查到滋养体或包囊。有不同程度的贫血、消瘦、营养不良等。
相关症状:肚子疼、稀便、脓液为巧克力色或查到阿米巴原虫
阿米巴结肠炎的潜伏期长短不一,1~2周或数月以上。可因食入的包囊数量、致病力以及机体抵抗力强弱不同,而出现不同的临床表现。
1、无症状型:主要指那些阿米巴包囊携带者,多因普查发现,这些人由于症状轻微,常为病人所忽略。马鞍山市防疫站曾报道1166例阿米巴原虫阳性者中22.7%为无症状型。这些病人为本病重要的传染源。
2、阿米巴肠炎:和普通肠炎类似,病人可有腹痛腹泻,粪便不成形或稀便,混有黏液和未消化的食物,臭味较大。
3、阿米巴痢疾:和细菌性痢疾相似,但中毒症状较轻。病人可发热38℃左右,腹痛,腹泻,一天数次到10余次。大便呈血性黏液便,或粪便与血分开,有时可完全为血性便。若次数不多则粪便为暗红色或果酱样,奇臭。
一、发病原因
近年来有人报道溶组织内阿米巴原虫中,有些无致病力,可以在某些人肠道中长期存活而不引起症状。无致病力的虫株具有与有致病力虫株不同的表面抗原成分,而且亦不产生蛋白溶解酶,其宿主血中亦不产生相应的抗体。
二、发病机制
溶组织阿米巴原虫在其生活史中出现滋养体及包囊期两种不同形态。包囊被人食入后,可无损地通过胃及小肠上段,到小肠下段经胰蛋白酶消化,具有4个核的成熟包囊,可脱囊而出成为小滋养体(直径7~20µm),寄生在肠腔中,以细菌为食物,不损伤肠壁组织,二均分裂繁殖,在缺氧的回盲部生长良好。在机体抵抗力不足或局部肠黏膜有损伤时,小滋养体可变为大滋养体(直径20~40µm),能分泌溶组织酶破坏肠壁组织,侵入肠黏膜及黏膜下层,大量繁殖,形成局限性黏膜下脓肿,内容主要为坏死性物质,脓肿破裂,形成烧瓶样溃疡。溃疡与溃疡之间的黏膜基本正常,这一点与细菌性痢疾显然不同。当机体抵抗力增强时,大滋养体可变为小滋养体,并可进一步变为包囊(直径10µm左右),随粪便排出体外。在凉爽潮湿的环境中可生存2~4周,冰箱中可生活6~7周,但不耐热,50℃ 5min即死亡。只有4个核的成熟包囊,才有传染性,1~2个核的未成熟包囊无传染性,但在合适的外界环境中,可以发育成4个核的包囊。大小滋养体如排出体外,均很快死亡。如病程拖久,肠壁组织的破坏和结缔组织增生同时进行,可致肠壁肥厚,肠腔狭窄,偶可因结缔组织过度增生而形成“阿米巴瘤”。
常见并发症:腹膜炎 贫血
慢性病人可出现贫血和营养不良。此外肠壁组织在急、慢性期受到不同的损害,可引起以下几种合并症。
1.肠穿孔造成腹膜炎 曾氏报告254例阿米巴痢疾病人,手术及尸解证明有肠穿孔者19例,为7.48%。Adams报道3013例中97例发生了腹膜炎(3.2%),发生率虽不很高,但预后差。
2.阿米巴性阑尾炎 Clark报告186例阿米巴病人的尸解中,40%有阑尾炎。Criag报告60例中26.67%合并有阑尾炎。发生率确实比较高。故在阿米巴病高发地区,许多急腹症是由阿米巴性阑尾炎或阿米巴性阑尾穿孔造成。
3.肠狭窄 慢性阿米巴结肠炎病人,肠壁组织增生、肥厚以及阿米巴肉芽肿形成,导致狭窄。少数病人甚至形成肠梗阻而需手术治疗。
4.阿米巴瘤 Adams报告的3013例病人中,15例发生了阿米巴瘤(0.5%)。
5.非特异性溃疡性结肠炎 阿米巴原虫已被彻底消灭,转变成非特异性溃疡性结肠炎。Adams的统计中,有21例(0.7%)。
6.非特异性溃疡性结肠炎 阿米巴原虫已被彻底消灭,转变成非特异性溃疡性结肠炎。Adams的统计中,有21例(0.7%)。此外比较少见的还有肠道大出血、肠息肉及肠套叠等。
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