鼻疽

早期症状：病初表现体温升高，呈不规则热（39～41℃）、颌下淋巴结肿大。

晚期症状： 出现急性蜂窝织炎，局部肿胀，继则坏死及溃破排出脓汁，形成边缘不整、喷火口状的溃疡，并覆有灰黄色的渗出物

相关症状：发烧、头痛、乏力。

潜伏期不定，平均为4天，一般为数小时至3周，部分携菌者可潜伏数月甚至几年。临床上可有急性和慢性两种类型。

1.急性型 起病急骤，病初表现体温升高，呈不规则热(39～41℃)、颌下淋巴结肿大。据临诊症状分为皮肤鼻疽、鼻腔鼻疽、肺鼻疽。

(1)皮肤鼻疽：并发部位在四肢、胸侧和腹下等处。出现急性蜂窝织炎，局部肿胀，继则坏死及溃破排出脓汁，形成边缘不整、喷火口状的溃疡，并覆有灰黄色的渗出物。皮肤附近淋巴结肿大，结节性脓肿可沿淋巴管附近组织蔓延，脓肿溃破后排出红色或灰白色脓液，难以愈合，可形成瘘管。

(2)鼻腔鼻疽：如致病菌侵入上呼吸道，可引起鼻腔鼻疽，出现蜂窝织炎，鼻腔粘膜上有小米粒至高梁粒大小结节，鼻腔、口腔黏膜溃疡及坏死，鼻中隔穿孔，腭和咽部亦有溃疡形成，可见一侧或两侧鼻孔流出浆液、黏液性脓性分泌物。

(3)肺鼻疽：致病菌亦可侵犯下呼吸道，出现肺鼻疽，患者有胸痛、干咳，肺部可出现半浊音、浊音和不同程度的呼吸困难。

急性发病患者还可出现全身不适、头痛、发冷、周身酸痛、食欲缺乏、呕吐、腹泻及脾肿大等。患者常极度衰竭，临床上酷似伤寒或播散性结核。如细菌进入血液，可产生菌血症和脓毒血症引起循环衰竭而死亡。

2.慢性型 临床症状不明显，仅有低热或长期不规则发热、出汗及四肢、关节酸痛。皮肤症状与急性期相似。血液系统、关节、骨髓、肝、脾、肺、眼和中枢神经系统均可累及。病情发展缓慢，时好时发，携菌者可常年带菌。患者渐见赢瘦，呈恶病质状，自行痊愈，但常因逐渐衰竭或突然恶化而死亡。

鼻疽的临床表现较复杂，常不易诊断。可根据流行特点、与病马接触史以及实验室检查等进行诊断。

一、发病原因

本病病原体为鼻疽伯克霍尔德菌(Burkholderia mallei)。曾被称为鼻疽费氏杆菌(1918年)、鼻疽放线杆菌(1933年)、鼻疽不动杆菌(1964年)、鼻疽假单胞菌(1966年)等。1993年，国际上根据新发现本菌的生物学特性，将其列入伯克霍尔德菌属(Burkholderia)。国内常称为鼻疽杆菌。鼻疽杆菌为微弯棒状杆菌，大小不一，长为2～5μm，宽0.5～1.0μm，多单个，有时可成对排列，无鞭毛不能运动，无荚膜，不产生芽孢，为需氧革兰染色阴性菌。温度在37～38℃，pH6.8～7.0时生长最适宜。在普通培养基上本菌生长不佳，但在1%～5%的甘油肉汤中发育良好，在马铃薯培养基上能产生一层淡黄色蜂蜜样菌苔，以后逐渐变为棕红色。本菌生长较缓慢，一般需48h。正常菌落为光滑型(S)，变异后的菌落可出现粗糙型(R)、皱襞型(C)、矮小型(D)、黏液型(M)或伪膜型(P)等。

本菌应与类鼻疽伯克霍尔德菌相鉴别。鼻疽杆菌能产生两种抗原，一种是特异性多糖抗原，另一种是与类鼻疽杆菌在凝集试验和皮肤试验均有交叉的共同抗原(蛋白质成分)。

本菌抵抗力较强，在粪、尿中可生存4h，水中生存70天，灭菌的自来水中生存6个月。但在干燥环境中仅生存10～15天，日光直接照射24h或加热56℃ 15min均可死亡，煮沸立即死亡。本菌对化学制剂敏感，在3%煤酚皂溶液、10%石灰乳、2%甲醛中1h即可杀死。

二、发病机制

本病的作用机制是细菌进入机体，在体内产生内毒素，引起机体发生变态反应。本菌不产生外毒素，其菌体的内毒素——鼻疽菌素能使感染动物产生变态反应。本病主要通过接触传播，病菌可通过破损的皮肤、黏膜、呼吸道、消化道进入人体引起感染。

三、病理生理

明显的病理改变器官组织是皮肤淋巴管、鼻腔粘膜、肺部。共同的病理变化是结节性溃疡，如皮肤淋巴管形成硬固的念珠状结节，躯干、四肢出现组织溃疡、坏死肉芽肿;鼻腔小米粒至高梁粒大小结节;肺部出现粟粒大小结节。

常见并发症：类鼻疽、鼻疽假单胞菌肺炎、类鼻疽杆菌肺炎。

病菌除了引起皮肤粘膜等软组织病变外，还可可以侵入多个脏器引起多种病变。病菌进入血液可引起菌血症，出现高热、头痛、头晕，恶心，呕吐等症状。此外还可引起肺炎、内脏多发性脓肿、多发性关节炎，导致胸痛、内脏肿大、关节肿痛。