风疹

典型症状：低热或中度发热、头痛、食欲减退、疲倦、乏力、咳嗽、喷嚏、流涕、咽痛、结合膜充血等轻微上呼吸道炎症。偶伴呕吐、腹泻、鼻出血、牙龈肿胀等。部分患者软腭及咽部可见玫瑰色或出血性斑疹，但颊黏膜光滑，无充血及科氏斑。

相关症状：发烧、皮疹、颈部淋巴结肿大、浅表淋巴结肿大

一、症状

依感染方式的不同，可分为自然感染性风疹及先天风疹，其表现有不同。

1.获得性风疹(或自然感染的风疹)潜伏期平均18天(14～21天)。

(1)前驱期：较短暂，约1～2天，症状亦较轻微。低热或中度发热、头痛、食欲减退、疲倦、乏力、咳嗽、喷嚏、流涕、咽痛、结合膜充血等轻微上呼吸道炎症。偶伴呕吐、腹泻、鼻出血、牙龈肿胀等。部分患者软腭及咽部可见玫瑰色或出血性斑疹，但颊黏膜光滑，无充血及科氏斑。一般说来，婴幼儿患者前驱期症状常较轻微，或无前驱期症状。而年长儿及成人患者则较显著，并可持续5～6天。

(2)出疹期：通常于发热1～2天后即出现皮疹，皮疹初见于面颈部，迅速向下蔓延，1天内布满躯干和四肢，但手掌、足底大多无疹。皮疹初起呈细点状淡红色斑疹、斑丘疹或丘疹，直径为2～3mm。面部、四肢远端皮疹较稀疏，部分融合类似麻疹。躯干尤其背部皮疹密集，融合成片，又类似猩红热。

皮疹一般持续3天(1～4天)消退，亦有人称为“三日麻疹”。面部有疹为风疹之特征，少数患者出疹呈出血性，同时全身伴出血倾向，出疹期常伴低热，轻度上呼吸道炎，脾肿大及全身浅表淋巴结肿大，其中尤以耳后、枕部、颈后淋巴结肿大最明显，肿大淋巴结轻度压痛，不融合，不化脓。有时风疹患者脾脏及淋巴结肿大可在出疹前4～10天就已发生。疹退时体温下降，上呼吸道症状消退，肿大的淋巴结亦逐渐恢复，但完全恢复正常常需数周以后。皮疹消退后一般不留色素沉着，亦不脱屑。仅少数重症患者可有细小糠麸样脱屑，大块脱皮则极少见。

无皮疹性风疹：风疹患者可以只有发热、上呼吸道炎、淋巴结肿痛，而不出皮疹。也可以在感染风疹病毒后没有任何症状、体征，血清学检查风疹抗体为阳性，即所谓隐性感染患者。在不同地区的流行病学调查中发现显性感染和无皮疹的或隐性感染患者的比例为1∶6～1∶9。

2.先天性风疹综合征(CRS) 胎儿被感染后，重者可导致死胎、流产、早产，轻者可致胎儿发育迟缓，出生体重、身长、头围、胸围等均比正常新生儿低，此差距至1岁时往往还不能纠正。此类患婴易有多种畸形，有谓新生儿先天畸形中5%以上由于先天性风疹所致。先天畸形或疾病常见者有白内障、视网膜病、青光眼、虹膜睫状体炎、神经性耳聋、前庭损害、中耳炎、先天性心脏病、心肌坏死、高血压、间质肺炎、巨细胞肺炎、肝脾肿大、淋巴结肿大、肾小球硬化、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、再生障碍性贫血、脑炎、脑膜炎、小头畸形、智力障碍等。从先天性风疹患儿的咽部、血、尿、脑脊液内可分离出风疹病毒，阳性率以1岁内为高。也有报告经先天感染后，风疹病毒于脑组织内持续存在在达12年，而引起进行性风疹全脑炎。多数先天性风疹患儿于出生时即具临时症状，也可于生后数月到数年才出现进行性症状和新的畸形。1岁以后出现的畸形可有耳聋、精神动作异常、语言障碍、骨骼畸形等。因此对有先天性风疹和可能的小儿自出生后需随访至2～3年或3～4年。国外有报道在一次风疹大流行期中出生的4005例新生儿经病毒分离或血清检查证明先天性风疹>2%(当地平时新生儿中只0.1%为先天性风疹)。此4005例中68%为亚临床型，在新生儿时期无畸形或缺陷症状，但其中71%在生后头5年内的随访中，在不同时期陆续出现上述各种不同的先天性风疹病症。可见先天性风疹综合征是风疹病毒感染的严重后果。我国近年也有报道在825例早孕妇女中，查出风疹IgM抗体阳性率占1.44%，其胎儿血风疹IgM阳性率占孕妇感染的62.5%。

二、诊断标准

典型的风疹病人的诊断，主要依据流行病学史和临床表现，如前驱期短，开始在面、颈部有淡红色斑疹或斑丘疹，1天后发展到躯干和四肢，4天或更少时间皮疹消退，上呼吸道炎症，低热、特殊斑丘疹，耳后、腋窝、腹股沟枕部淋巴结肿痛等，但在流行期间不典型病人和隐型感染患者远较典型病人为多，对这类病人必须做病毒分离或血清抗体测定，方可以确定诊断。特异性IgM抗体有诊断价值。此IgM抗体于发病4～8周后消失，只留有IgG抗体。妊娠期怀疑感染风疹的妇女所生婴儿，不论有无症状、体征，均应作风疹病毒分离和测定IgM抗体，阳性者即可诊断为先天性风疹。先天性风疹时特异性IgM抗体与自然感染者不同，胎儿16周龄时，即有他自己的特异的IgM，出生后6个月内持续升高，此后渐下降，但一岁内均可测得。自母体来的IgG抗体生后数月时即下降而婴儿自身的IgG风疹抗体同时持续上升。

风疹视网膜炎往往为诊断先天性风疹的重要甚至唯一的体征。视网膜上常出现棕褐或黑褐色的大小不一的点状或斑纹状色素斑点，重症患者除斑点相大外并伴有黄色晶状体。视网膜血管常较正常窄细。

一、发病原因

风疹病毒为RNA病毒，属披膜病毒科(Togaviridae)，是仅限于人类感染的病毒，它由口、鼻及咽分泌物传给他人，或通过飞沫传播。电镜下多呈球形，直径50～70nm，内有30nm的电子稠密核心，复盖两层疏松外衣。包膜厚8nm，其表面有很多5～6nm向外突起的结构，含血凝素。病毒颗粒由RNA和一种壳体(衣壳)蛋白(C)和三种包膜蛋白(E1，E2a与E2b)组成。E1和E2具有良好的免疫原性，能引起机体产生中和抗体和血凝抑制抗体。风疹病毒仅一个血清型，与披膜病毒科的60多种病毒无抗原交叉。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存，引起长期、多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾、乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯仿、甲醛、氯化铯、去氧胆酸钠等均敏感。pH<6.8和>8.1均不易生长，pH<3.0可将其灭活。本病毒不耐热，56℃ 30min、37℃ 1.5h均可将其杀死，4℃保存不稳定，在-60～-70℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。

二、发病机制

患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道黏膜及颈淋巴结复制，然后进入血液循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒所致的抗原抗体复合物引起真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿、非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可于感染十几年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染风疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10%～50%被感染，第2个月时10%～30%，第3个月时5%～20%，第4个月时1%～5%，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿，特别被风疹病毒感染后的胎儿缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实，风疹病毒在体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂、增生时侵入下一代细胞，不断增生传代，形成持续、多器官的全身感染，并由此产生多样的先天性缺陷症状，故称为先天性风疹综合征。最多见的有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质性肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排毒数月甚至数年。也有不少生后未出现明显症状，但经血清学检查证明胎内时已被风疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性风疹患儿常有进行性异常免疫反应。

常见并发症：心肌炎、血尿、肾病综合征、贫血、溶血性贫血、慢性肾炎、消化道出血、肺炎、血小板减少性紫癜、瘫痪、肝炎、呕吐

风疹一般症状多轻，并发症少。仅少数病人可并发中耳炎、咽炎、支气管炎、肺炎或心肌炎、胰腺炎、肝炎、消化道出血、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、肾病综合征、急、慢性肾炎等。较重者有下述几种：

1、关节炎：主要见于成年人，特别是妇女患者，我国已有儿童风疹性关节炎的报道，发生原理尚未完全明确，多系病毒直接侵袭关节腔或免疫反应所致。出疹期间指关节、腕关节、膝关节等红、肿、痛，关节腔积液内含单核细胞。有时数个关节相继肿痛，类似风湿性多发性关节炎，但多数能在2～30天内自行消失。

2、心肌炎：患者诉胸闷、心悸、头晕、萎软，心电图及心酶谱均有改变。多于1或2周内恢复。可与脑炎等其他并发症同时存在。

3、出血倾向：少见。由于血小板减少和毛细血管通透性增高所致。常在出疹后突然出血，出现皮肤粘膜瘀点、瘀斑、呕血、便血、血尿，多数在1～2周内自行缓解，少数病人颅内出血可引起死亡。

4、脑炎：少见，发病率为1∶6000，主要见于小儿。一般发生于出疹后1～7天，有头痛、嗜睡、呕吐、复视、颈部强直、昏迷、惊厥、共济失调、肢体瘫痪等。脑脊液的改变与其他病毒性脑炎相似。病程比较短，多数患者于3～7天后自愈，少数可留后遗症。也可有慢性进行性全脑炎。上海医科大学儿科医院于1993年风疹流行高峰时收住院的风疹患儿中86%并发脑炎，有7例重症昏迷，病程虽然较长但经治疗均痊愈。

5、其他可有肝、肾功能异常。