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干眼症

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疾病简介

干眼症,也叫结膜干燥(conjunctival xerosis),是一种主要由于结膜组织本身的病变而发生的结膜干燥现象,原因是多种多样的。结膜干燥就可分为二型:1.上皮性结膜干燥症;2.实质性结膜干燥症。

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别名:

发病部位:

传染性:无传染性

治愈率:80%

多发人群:所有人群,青少年占多数

相关症状:两眼干涩,眼干涩酸胀,易疲劳,眼痛,结膜充血,角膜干燥斑

是否医保:

挂号科室:眼科

治疗方法:西药治疗、局部治疗

治疗周期:10天

治疗费用:市三甲医院约(3000—8000元)

临床检查:泪膜破裂时间、泪液分泌试验、激发试验、泪液溶菌酶、泪液乳铁蛋白

症状 查看详细

早期症状:结膜杯状细胞消失,上皮细胞呈玻璃样变性,有时可见色素沉着;表面暗淡无光,组织变厚并趋向角化,以致外观如干燥的皮肤样,虽有眼泪也不能使其湿润。

晚期症状:后来上皮细胞变平增厚,细胞核消失,呈角化改变。干燥斑内含有睑板腺分泌物、上皮碎屑、脂肪等,或有干燥杆菌;皱缩、干燥、角化的结膜上皮造成难以忍受的干燥感和怕光等痛苦,在结膜变化的同时,角膜也受累,开始上皮层干燥、混浊、导致视力下降甚至丧失。

相关症状:两眼干涩 结膜充血 眼痛 眼干涩酸胀,易疲劳 角膜干燥斑


一、干眼症症状

球结膜干燥失去光泽和弹性,透明度减低,当患者睁眼暴露结膜数秒钟后,则干燥更为明显。如果此时在球结膜上刮片检查可发现上皮细胞的角化颗粒与大量干燥杆菌,随后结膜活动性及弹性较差,在眼球转动时睑裂部球结膜出现与角膜缘平行的皱褶。在睑裂部角膜缘的两侧球结膜出现银白色泡沫状的三角形斑,基底向角膜缘,表面干燥不为泪液湿润称之为干燥斑(Bitot斑)。开始只是很少数的微小泡沫散发在结膜表面,断而成片状灰白色,由椭圆形变为三角形。结膜色素增生也是本病的早期表现,最初见于下穹窿部,在翻转下睑时,在下穹窿部结膜及半月皱襞处,最后在上穹窿部亦可出现浅棕色色素沉着,病愈后结膜干燥首先消失,但色素增生消失较慢。

早期结膜杯状细胞消失,上皮细胞呈玻璃样变性,有时可见色素沉着;后来上皮细胞变平增厚,细胞核消失,呈角化改变。干燥斑内含有睑板腺分泌物、上皮碎屑、脂肪等,或有干燥杆菌。

早期结膜表面暗淡无光,组织变厚并趋向角化,以致外观如干燥的皮肤样,虽有眼泪也不能使其湿润。皱缩、干燥、角化的结膜上皮造成难以忍受的干燥感和怕光等痛苦,在结膜变化的同时,角膜也受累,开始上皮层干燥、混浊、导致视力下降甚至丧失。

对于睑外翻、眼睑缺损、突眼而使眼睑闭合不全时,可引起局部性结膜干燥与暴露性角膜炎。暴露部位的睑、球结膜充血、干燥、角化和增厚。

病因 查看详细

一、发病原因

干眼症可分为泪腺分泌不足和泪腺分泌功能正常性干眼两大类。后者由于泪液排失过多,或称蒸发性干眼症。

1.泪腺分泌不足性干眼

泪腺分泌不足性干眼(Tear Deficiency Dry Eye,TDDE)。可再分为SS性和非SS性干眼。

1)SS干眼(Sjögren’s syndrome Dry Eye,SSDE):

是一种外分泌腺自身免疫性疾病。又可再分为原发性SS(干眼加口干)和继发性SS(再加全身胶原病,如类风湿性关节炎、红斑狼疮、多关节炎等)。

2)非SS性干眼(Non-Sjögren’s Dry Eye,NSDE):

或称KCS,它包括下列病变:

①泪腺病变:A.原发性泪液不足(Primary Lacrimal Deficiency,PLD),为先天性无泪症,无或有泪腺,但缺乏分泌;非SS性KCS,有时称作后天性PLD,或简称KCS。B.继发性泪液不足(Secondary Lacrimal Deficiency,SLD),如维生素A缺乏、淋巴瘤、类肉瘤病、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染及大部泪腺切除术后。

②神经障碍:如Ⅶ颅神经病变、久戴接触镜、神经麻痹性角膜炎等。

③大面积眼表损害导致泪腺腺管阻塞如沙眼、热或化学性眼烧伤、Stevens-Johnson综合征、瘢痕性眼类天疱疮、睑缺损、特应性角结膜炎、外伤等。

2.蒸发性干眼

1)睑板腺病变:

阻塞性睑板腺炎为最常见原因。常为原发性,也可继发于烧伤、结膜炎,或全身性疾病如皮脂腺性皮炎、酒糟鼻、鱼鳞癣、牛皮癣、睑板腺囊肿、内睑腺炎、结石等。有时睑板腺先天性缺如,继发性低分泌、双睫症、化脓性炎症、肿瘤等。有时睑板腺管内油脂滞积,睑板腺分泌功能似乎正常,但油脂不足。

2)瞬目异常:

瞬目减少或间期延长可引起眼表发干如见于VDT(Visual Dislpay Terminal)计算机工作者,或办公室眼综合征、帕金森病等。

3)前睑炎。

4)眼表病变:

引起杯状细胞减少的疾病,如维生素A缺乏。任何原因引起眼表局部隆起,如手术、胬肉、睑裂异常、突眼和睑畸形等都可以造成局部眼表干燥。

(5)其他。


二、发病机制

美国1995年国立眼科研究所制定的干眼的分类方法是将干眼分为“泪液不足型”及“蒸发过强型”干眼。前者主要指泪液生成不足,后者除了包括脂质层异常(如睑板腺功能障碍,Meibomain gland dysfunction,MGD)外,也包括瞬目不全引起的泪液蒸发增加等情况。另一种分类方法将干眼分为水液性泪液不足(aqueous tear deficiency,ATD)和脂质性泪液不足(lipid tear deficiency,LTD)。其中ATD分为Sjögren综合征和非SS的ATD。

根据维持稳定泪膜的要素,建议将干眼分为5类,不同类型发病机制不同:

1.蒸发过强型干眼:这种类型的干眼主要由于脂质层的异常(质或量的异常)而引起,如睑板腺功能障碍、睑腺炎、睑缘炎等,眼睑的缺损或异常引起蒸发增加等,荧屏终端综合征(video-digital termination syndrome)患者瞬目次数减少,蒸发多;睑裂大,暴露多,也可归为这一类干眼。

2.水液缺乏型干眼水液性泪液生成不足而引起,如Sjögren综合征。许多全身性因素引起此类干眼。水液性泪液质的异常也导致泪膜不稳定,引起干眼。

3.黏蛋白缺乏型干眼主要为眼表上皮细胞受损而引起,包括眼表的化学伤、热烧伤、角膜缘功能障碍。在化学伤中,一些患者的泪液量正常,如Schirmer试验在20mm以上,但这些患者仍发生角膜上皮的问题,主要是由于黏蛋白缺乏引起。

4.泪液动力学异常型干眼由泪液的动力学异常引起,包括瞬目异常、泪液排出延缓、结膜松弛引起的眼表炎症而导致动力学异常等。

5.混合型干眼两种或两种以上原因所引起的干眼。

并发症 查看详细

常见并发症:尿道癌 人流后妇科病 女性尿道癌 宫颈糜烂 盆腔炎 附件炎 子宫内膜异位症 外阴炎 脂肪瘤 阴道炎 念珠菌病

泪膜中有粘液或较多碎屑,角膜上有丝状物。

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