感染性疾病所致贫血

早期症状：腰痛及肢体酸痛、头痛、胸闷、憋气、寒战、高热、明显血红蛋白尿

晚期症状：体检可发现明显黄疸，脾脏可肿大。

相关症状：面色苍白 蛋白尿 肝脾肿大 寒战 纳差

一、症状

1.急性感染合并的贫血：

其症状和体征与一般贫血症状类似 但溶血与失血常是突然发作，溶血发作有时呈暴发型，由于大量的红细胞在血管内溶血，患者贫血可非常严重，常有明显的腰痛及肢体酸痛，头痛，胸闷，憋气，寒战，高热，明显血红蛋白尿，体检可发现明显黄疸，脾脏可肿大。

2.慢性感染合并的贫血：

其临床表现常被原发病掩盖 贫血本身并无特殊症状，其症状轻重与贫血程度相关，常有疲乏，心悸，气短，纳差，面色苍白等，此外，感染本身可引起发热，恶寒，肝脾肿大等。

二、诊断

感染性贫血的诊断除具备上述有关的贫血诊断依据外，必须除外其他原因所致的贫血，如肿瘤、慢性肾功能衰竭所致贫血等，最关键是具备引起贫血的原发感染性疾病的诊断。

一、发病原因

细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。

二、发病机制

感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。

1.失血

胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为急性，部分患者表现为慢性失血，其症状与缺铁性贫血相同。

2.红细胞生成减少

许多感染性疾病可对骨髓造血祖细胞产生不同程度的抑制作用，如这种抑制作用主要针对红细胞系，即产生贫血，如累及髓红细胞系或巨核细胞系，可导致白细胞及血小板减少。

3.红细胞破坏增多

当机体受到细菌、病毒或原虫的侵袭而发生感染性疾病时，由于机体产生INF-α，IL-1，TNF等细胞因子可使单核巨噬细胞活化，巨噬细胞吞噬能力增强，使红细胞在脾、肝脏破坏过多，可产生血管外溶血。此外，由于病原体本身或其分泌的毒素及其他产物的直接作用、或刺激机体免疫反应引起的间接作用，使红细胞迅速破坏而发生急性溶血性贫血，很多病原微生物可引起溶血性贫血。但它们引起贫血的机制不尽相同，可分为以下几种情况：

(1)红细胞内的病原微生物对红细胞的直接破坏作用。

(2)免疫机制参与的溶血性贫血：

许多与感染有关的溶血性贫血有免疫机制参与，可分为以下3种。

①自身免疫性：病原微生物或其产物刺激机体产生特殊抗体，与红细胞表面的某种蛋白结合，导致自身免疫性溶血性贫血。刺激抗体产生的因素不需要持续存在。溶血性贫血可分：IgM型血管内溶血，为冷抗体型;IgG型血管外溶血型，多为温抗体型。大部分感染诱发的自身免疫性溶血性贫血为冷抗体型，又称为冷凝集素病。最常见诱发冷凝集素病的原因为支原体肺炎和EB病毒感染所致传染性单核细胞增多症，两者分别产生针对红细胞表面Ⅰ、i抗原的IgM型抗体，抗原抗体结合后，固定补体，产生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括腮腺炎、巨细胞病毒、军团菌等。

②免疫复合物型：其发生机制是感染的病原微生物或抗感染药物作为抗原刺激机体产生抗体，抗原抗体结合后吸附在红细胞表面，固定补体产生溶血。可发生在儿童流感嗜血杆菌引起的脑膜炎。此外，抗感染的药物如奎宁、奎尼丁、磺胺、吡哌酸等药物亦可引起此型贫血。

③多凝集素性：正常红细胞膜上T抗原被糖原所掩盖，感染后红细胞膜上糖原被细菌产生的酶水解，使T抗原暴露出来，可与血浆中的多种抗体结合，如IgM型抗体可使红细胞聚集最终发生溶血。

(3)红细胞内酶缺乏所致溶血性贫血：

红细胞依靠还原酶来对抗病原微生物和药物氧化作用。而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)是细胞内一个主要的对抗氧化作用的还原酶，参与红细胞内葡萄糖戊糖磷酸途径代谢，使细胞内生成的还原型谷胱甘肽(GSH)维持在稳定水平。GSH具有保护血红蛋白不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染时中性粒细胞产生大量过氧化物及抗感染的一些药物的直接氧化作用均可使血红蛋白变为高铁血红蛋白，由于G6PD缺乏，高铁血红蛋白与过氧化氢作用，珠蛋白与血红素分离形成Heinz小体。Heinz小体吸附于红细胞膜上，使膜变僵硬易在脾脏被单核巨噬细胞破坏发生血管外溶血。

(4)病理改变所致溶血性贫血：

见于感染直接或间接所致的组织损伤和变性，如溶血尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、细菌性心内膜炎、脾功能亢进。溶血尿毒症综合征常发生在年轻人和儿童、婴幼儿。常在患非特异感染后发生急性溶血、尿毒症和血小板减少。病原菌常为分泌血管毒素的大肠杆菌、志贺痢疾杆菌和肺炎球菌。

在人工心脏瓣膜置换术后，风湿性心瓣膜病，弥散性血管内凝血、脾功能亢进等病理时均可使红细胞破坏增加。

常见并发症：心脏病

严重者可发生休克、贫血性心脏病等。

1、休克(shock)是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。

2、贫血性心脏病的发病机理，主要为贫血使血液载氧能力下降，对机体各系统供氧不足，心排血量增加，心脏负荷加重，心肌代偿性肥厚、扩大，以及心肌因长期缺氧发生退行变性，加重心脏储备代偿功能减退。贫血性心脏病呈高心排血量型心功能改变，心搏量增加，周围循环阻力下降。