肺炎链球菌性肺炎

典型症状：起病急骤，伴寒战，高热39～40℃，咳脓痰或血性痰，气促，部分病人因累及胸膜可出现胸痛。病人有乏力、食欲缺乏、恶心呕吐，严重者可出现感染性休克。

相关症状：寒战、发烧、疼痛、咳嗽

潜伏期1～2天。起病前多数有上呼吸道感染病史，也可发生在健康的青壮年，但常有受寒、淋雨史。骤起剧烈寒战、发热、剧烈的胸部刺痛或刀割样疼痛，常随咳嗽及呼吸加重，以致患者好卧向患侧，限制该侧胸廓运动以减轻胸痛。严重者延及膈面胸膜，则胸痛牵涉下胸、上腹或肩部。有刺激性干咳，可有少量黏痰，带血或呈铁锈色。病变广泛则有气急及发绀。重症常伴有呕吐、腹胀、黄疸、肌痛、衰弱，少数可见血压下降及休克。胸部体征病初可不明显，实变期可有叩诊浊音、听诊支气管呼吸音、语颤增强、湿性啰音;胸膜发炎，则有胸膜摩擦音及局部胸壁压痛。如见器官移位则提示肺不张(移向患侧)或胸腔积液(移向健侧)。如见颈静脉怒张，肝大，则提示合并心力衰竭。外周血象：白细胞计数常增至(20～30)*109/L，中性粒细胞达80%，伴核左移及中毒颗粒。老弱患者白细胞计数可不增多。

一、诊断

1.X线胸部检查 病初仅见肺纹理增多，实变期则呈典型大片浓密阴影，多数自右中叶或一侧下叶开始，大多限于一叶，少数可限于单肺段，偶见叶间隙膨出。

2.病原学检查

(1)细菌学检查：痰、咽拭子涂片及培养，查见肺炎链球菌，可通过胆汁溶血试验、血清学反应、葡萄糖发酵反应、乙基氢化羟基奎宁敏感试验与α溶血链球菌鉴别。如痰量少或混有杂菌而分离困难，可将检材注入小白鼠腹腔，于濒死时取心血及腹腔浸出液做培养，可得纯培养。必要时可做荚膜肿胀试验、沉淀、凝集等方法以鉴定菌型。

(2)血清学诊断：取痰、血及体液以对流免疫电泳法检测特异性多糖抗原，有助于诊断;即使已接受抗菌治疗，亦可测出。

一、发病原因

本菌呈矛头状，常成对排列，故亦可称为肺炎双球菌。在液体培养中可呈短链状。在固体培养基上菌落周围可出现草绿色环，菌落中部可因自溶酶的作用而呈脐状或火山口状。用基因分类法本菌属于第三群，即轻型链球菌群。本菌有三种抗原，由脂类和磷壁酸(teichoic acid)组成的细胞膜为F抗原，无特异性。肽聚糖(peptidoglycan)、磷壁酸和磷酸胆碱组成的细胞壁为C多糖抗原，有种属特异性，为各型肺炎链球菌所共有。荚膜多糖抗原具有型特异性，目前已有90个血清型，美国称为1，2，3……90，而Danish则依据抗原的相似性命名，将最先发现者称为F(first)，其后发现者为A，B，C等。例如有19A，19B和19C，它们在美国的命名中则相应为19，57，58和59。荚膜可抵抗宿主的吞噬作用，为本菌的重要毒力因子。此外本菌可产生自溶素(autolysin)、肺炎球菌溶血素(pneumolysin)、神经氨酸酶(neuramindase)，以及细胞表面蛋白A、表面黏附蛋白A、胆碱结合蛋白等，在感染过程中均有一定的致病作用。

本菌对外界环境中的物理和化学因素抵抗力不强。阳光直射下1h可杀灭。目前常用的消毒剂如0.2%聚维酮碘(碘附)溶液、含氯消毒剂(含有效氯500mg/L)中10min可杀灭。但在无阳光的干燥痰中可存活1个月以上。

二、发病机制

正常人鼻咽部虽有带菌但多不发病。气管黏膜的纤毛，肺泡中的巨噬细胞可将入侵的细菌清除。但当机体防卫功能减低时，则细菌得以定植、繁殖，引起局部组织的炎症反应，导致肺部出现实变性病变;如细菌进入血流，引起败血症，透过血-脑屏障引起化脓性脑膜炎;偶亦可发生心内膜炎、骨关节炎等化脓性反应。在发病的过程中最主要的机制是本菌能在宿主组织中大量繁殖并引起强烈的化脓性炎症反应。肺炎链球菌的表面蛋白A、黏附蛋白A和胆碱结合蛋白等，可使细菌黏附到宿主上，神经氨酸酶可裂解黏膜细胞的唾液酸，使细菌得以定植，荚膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，细菌可大量繁殖，其自溶素可将细胞壁的磷壁酸和肽聚糖释放出来，激活补体(经典的和旁路的途径)，肺炎球菌溶解素亦可激活补体的旁路途径，从而引起强烈的炎症反应，不但出现组织充血、水肿、炎性细胞和纤维蛋白的渗出，而且伴有白细胞介素-1、肿瘤坏死因子;等的大量产生，加重炎症反应。病情的轻重和炎症反应程度密切相关。

常见并发症：急性胃扩张、休克、充血性心力衰竭、脓胸、心包炎、胸膜炎、骨关节炎

须注意少数病人可并发急性胃扩张、回肠中毒性麻痹、休克、充血性心力衰竭、溶血性黄疸、静脉血栓形成，部分病例可有单纯疱疹、败血症、脓胸、心包炎、胸膜炎、关节炎等。