高血压脑出血

典型症状：发病为突然出现剧烈头痛，恶心、呕吐，并且多伴有躁动、嗜睡或昏迷。血肿对侧出现偏瘫、瞳孔的变化，早期两侧瞳孔缩小，当血肿扩大，脑水肿加重，遂出现颅内压增高，引起血肿侧瞳孔散大等脑疝危象，出现呼吸障碍，脉搏减慢，血压升高。

相关症状：昏迷、深感觉障碍、脑叶出血、高热。

一、症状

高血压脑出血以50～60岁的高血压病人发病最多，通常在情绪激动、过度兴奋、排便、屏气用力或精神紧张时发病。脑出血前常无预感，突然发生，起病急骤，往往在数分钟到数小时内发展到高峰。经较长病程发展到严重程度者较为少见。临床表现视出血部位、出血范围、机体反应、全身情况等各种因素而定。一般在发病时常突然感到头部剧烈疼痛，随即频繁呕吐，收缩压达180 mmHg以上，偶见抽搐等，严重者常于数分钟或数十分钟内神志转为昏迷，伴大、小便失禁。如脉率快速，血压下降，则为濒危征兆。临床上常按出血部位分类描述局灶性神经症状和体征。

1.壳核、基底节区出血

是最常见的高血压脑出血的部位，多损及内囊，病人常有头和眼转向出血病灶侧，呈“凝视病灶”状和“三偏”症状，即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。出血对侧的肢体发生瘫痪，早期瘫痪侧肢体肌张力、腱反射降低或消失，以后逐渐转高，上肢呈屈曲内收，下肢伸展强直，腱反射转为亢进，可出现踝阵挛，病理反射阳性，为典型的上运动神经元性偏瘫。出血灶对侧偏身的感觉减退，针刺肢体、面部时无反应或反应较另一侧迟钝。如病人神志清楚配合检查时还可发现病灶对侧同向偏盲。若血肿破入侧脑室，甚至充填整个侧脑室即为侧脑室铸型，其预后不良。

2.脑桥出血

常突然起病，在数分钟内进入深度昏迷，病情危重。脑桥出血往往先自一侧脑桥开始，迅即波及两侧，出现双侧肢体瘫痪。大多数呈弛缓性，少数为痉挛性或呈去皮质强直，双侧病理反射阳性。两侧瞳孔极度缩小呈“针尖样”，为其特征性体征。部分病人可出现中枢性高热、不规则呼吸、呼吸困难，常在1～2天内死亡。

3.小脑出血

轻型病人起病时神志清楚，常诉一侧后枕部剧烈头痛和眩晕，呕吐频繁，发音含糊，眼球震颤。肢体常无瘫痪，但病变侧肢体出现共济失调。当血肿逐渐增大破入第四脑室，可引起急性脑积水。严重时出现枕骨大孔疝，病人突然昏迷，呼吸不规则甚至停止，最终因呼吸循环衰竭而死亡。

4.脑叶皮质下出血

症状与血肿大小有关。一般出现头痛、呕吐、畏光和烦躁不安等症状，相应的脑叶神经缺损表现也比较突出。血肿扩大，颅高压症状明显。

5.丘脑出血

发病后多数患者出现昏迷及偏瘫。丘脑内侧或下部出血者可出现典型的眼征，即垂直凝视麻痹，多为上视障碍，双眼内收下视鼻尖;眼球偏斜视，出血侧眼球向下内侧偏斜;瞳孔缩小，可不等大，对光反应迟钝;眼球不能聚合以及凝视障碍等。出血向外扩展，可影响内囊出现“三偏”征。丘脑出血侵入脑室者可使病情加重，出现高热、四肢强直性抽搐，并可增加脑内脏综合征的发生率。

6.皮质下出血(脑叶出血)

其发病率仅次于基底节出血，与丘脑出血相近。患者表现依原发出血部位不同而各异，多数学者认为脑叶出血好发于顶叶、颞叶与枕叶，即大脑后半部。脑叶出血的临床表现与基底节出血不同。脑叶出血后易破入邻近的蛛网膜下腔，因距中线较远而不易破入脑室系统，故脑膜刺激症重而意识障碍轻，预后总起来说比较良好。其临床表现特征为：

(1)意识障碍少见而相对较轻。

(2)偏瘫与同向凝视较少、程度较轻，这是因为脑叶出血不像基底节出血那样容易累及内囊的结果。

(3)脑膜刺激症多见。

(4)枕叶出血可有一过性黑矇与皮质盲。顶颞叶出血可有同向偏盲及轻偏瘫，优势半球者可有失语。额叶出血可有智力障碍、尿失禁，偏瘫较轻。

7.脑室内出血

原发性脑室内出血者少见，常见者多为继发于丘脑出血或基底节出血。此类患者的临床表现与原发出血部位、血肿量以及脑室受累范围密切相关。原发出血部位越邻近脑室，出血向脑室扩延及侵入脑室的机会也就越多。因此，脑室内出血患者的病情多较严重，临床上除有原发病灶的症状、体征外，尚有脑干受累以及颅内压迅速增高的一系列表现，意识障碍多较重，生命体征变化明显，且常伴有高热、强直发作等。

二、诊断

高血压脑出血的诊断要点是：

①多见于50岁以上的高血压动脉硬化病人;

②常在白天活动用力时突然发病;

③病程进展迅速，很快出现意识障碍及偏瘫等完全性卒中的表现;

④脑脊液为均匀血性;

⑤得到CT或MRI扫描证实。

主要病因：活动、情绪激动。

一、发病原因

高血压病可导致全身各器官血管的病理性改变。脑血管在长期的高压之下发生退行性变和动脉硬化，以适应高血压。其中脑小动脉管壁增厚，对抗高压，防止脑微循环灌注压升高。这些变化在脑底的穿通动脉表现尤为严重。

二、发病机制

高血压脑出血80%在幕上，20%在幕下。大脑半球的出血以基底核和视丘最常见，其次为脑干和小脑。脑出血后血肿多沿白质纤维方向扩展，出血后早期神经组织所受的影响主要是以受压、分离及移位为主。壳核出血多系豆纹动脉出血所致，其中以外侧豆纹动脉出血为常见，出血后血肿多向外囊方向发展;内侧豆纹动脉出血后往往向内囊方向扩延。豆状核出血，血肿往往较大，使大脑半球体积增大，该侧大脑半球肿胀，脑回扁平，脑沟狭窄，病侧尚有扣带回疝入大脑镰下及海马钩回疝入小脑幕切迹。海马钩回疝造成脑干及同侧大脑后动脉和动眼神经受压，同时中脑及脑桥的正中旁小动脉由于移位而断裂，引起中脑及脑桥出血。有时血肿从大脑半球向下内侧发展破入视丘及中脑。血肿也可破坏尾状核而进入侧脑室，再流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。这种继发性蛛网膜下腔出血多聚集于小脑腹侧的中部和外侧孔附近以及基底部的蛛网膜下腔。若出血在小脑半球则该半球增大，往往压迫脑干，亦容易破入蛛网膜下腔。丘脑出血多因大脑后动脉深支——丘脑膝状体动脉及丘脑穿通动脉破裂出血，出血后血液可向内囊及脑室侵入。丘脑出血血液侵入脑室的发生率可高达40%～70%。

脑干出血最常见于脑桥，往往自中间向两侧扩大，或向上侵入中脑，亦常破入第四脑室。小脑出血多源于齿状核，主要是小脑上动脉出血，小脑后下动脉及小脑前动脉也可是出血来源;小脑半球出血后，可跨越中线累及对侧并侵入第四脑室，扩展到小脑脚者也不少见。

通常高血压脑出血患者在发病后20～30min即可形成血肿，出血逐渐停止;出血后6～7h，血肿周围开始出现血清渗出及脑水肿，随着时间的延长，这种继发性改变不断加重，甚至发生恶性循环。因此，血肿造成的不可逆性脑实质损害多在出血后6h左右。

显微镜下观察，可将脑出血分为三期：

1.出血期：可见大片出血。红细胞多完整，出血灶边缘往往出现软化的脑组织，神经细胞消失或呈局部缺血改变，星形细胞亦有树突破坏现象。常有多形核白细胞浸润，毛细血管充血及管壁肿胀，有时管壁破坏而有点状出血。有一点应值得注意，患者CT检查所见的高密度区外存在一圈低密度区，与肿瘤周围低密度区不同，不是水肿而是软化坏死组织。因脑出血多为动脉破裂，短期内血肿大到相当的体积，对周围脑组织压力很高，故很易造成脑组织坏死软化。

2.吸收期：出血后24～36h即可出现胶质细胞增生，尤其是小胶质细胞及部分来自血管外膜的细胞形成格子细胞。除吞噬脂质外，少数格子细胞存积含铁血黄素，常聚集成片或于血肿周围。星形胶质细胞亦有增生及肥胖变性。

3.恢复期：血液及受损组织逐渐被清除后，缺损部分由胶质细胞、胶质纤维及胶原纤维代替，形成瘢痕。出血较小者可完全修复，若出血较大常遗留囊腔。这与软化结局相同，惟一特点是血红蛋白代谢产物长久残存于瘢痕组织中，使该组织呈现棕黄色。

常见并发症：肺水肿、休克。

包括脑心综合征、急性消化道出血、中枢性呼吸形式异常、中枢性肺水肿及中枢性呃逆等。这些综合征的出现，常常影响预后，严重者可导致死亡。其发生原因，主要是由于脑干特别是丘脑下部发生原发性或继发性损害。

1.脑心综合征

发病后1周内心电图检查，可发现S-T段延长或下移，T波低平或倒置，以及Q-T间期延长等缺血性变化。此外，也可出现室性期前收缩，窦性心动过缓、过速或心律不齐以及房室传导阻滞等改变。这种异常可以持续数周之久，有人称为“脑源性”心电图变化。其性质是功能性的还是器质性的，尚无统一的认识。临床上最好按器质性病变处理，应根据心电图变化，给予吸氧，服用异山梨酯、合心爽、毛花苷C及利多卡因等治疗，同时密切观察心电图变化的动向，以便及时处理。

2.急性消化道出血

经尸解和胃镜检查，半数以上出血来自胃部，其次为食管，少数为十二指肠。胃部病变呈现急性溃疡、多发性糜烂及黏膜或黏膜下点状出血。损害多见于发病后1周之内，重者可于发病后数小时内就发生大量呕血，呈咖啡样液体。为了解胃内情况，对昏迷病人应在发病后24～48h安置胃管，每天定时观察胃液酸碱度及有无潜血。若胃液酸碱度在5以上，即给予氢氧化铝胶液15～20ml，使酸碱度保持在6～7，此外，给予西咪替丁鼻饲或静滴，以减少胃酸分泌。应用奥美拉唑效果更好。如胃已出血，可局部应用卡巴克洛，每次20～30ml加入生理盐水50～80ml，3次/d。此外云南白药、凝血酶也可胃内应用。大量出血者应及时输血或补液，防止贫血及休克。

3.中枢性呼吸形式异常

多见于昏迷病人。呼吸呈快、浅、弱及不规则或潮式呼吸、中枢性过度换气和呼吸暂停。应及时给氧气吸入，人工呼吸器进行辅助呼吸。可适量给予呼吸兴奋剂如洛贝林或尼可刹米等，一般从小剂量开始静滴。为观察有无酸碱平衡及电解质紊乱，应及时行血气分析检查，若有异常，即应纠正。

4.中枢性肺水肿

多见于严重病人的急性期，在发病后36h即可出现，少数发生较晚。肺水肿常随脑部的变化而加重或减轻，常为病情轻重的重要标志之一。应及时吸出呼吸道中的分泌物，甚至行气管切开，以便给氧和保持呼吸道通畅。部分病人可酌情给予强心药物。此类病人易继发呼吸道感染，故应预防性应用抗生素，并注意呼吸道的雾化和湿化。

5.中枢性呃逆

呃逆常见于病程的急性期，轻者，偶尔发生几次，并可自行缓解;重者可呈顽固性持续性发作，可干扰病人的呼吸节律，消耗体力，以至于影响预后。一般可采用针灸处理，药物可肌注哌甲酯，每次10～20mg，也可试服氯硝西泮，1～2mg/次，也有一定的作用，但可使睡眠加深或影响病情的观察。膈神经加压常对顽固性呃逆有缓解的作用。部分病人可试用中药柿蒂、丁香等。

包括脑心综合征、急性消化道出血、中枢性呼吸形式异常、中枢性肺水肿及中枢性呃逆等。这些综合征的出现，常常影响预后，严重者可导致死亡。其发生原因，主要是由于脑干特别是丘脑下部发生原发性或继发性损害。

①脑心综合征：发病后1周内心电图检查，可发现S-T段延长或下移，T波低平或倒置，以及Q-T间期延长等缺血性变化。此外，也可出现室性期前收缩，窦性心动过缓、过速或心律不齐以及房室传导阻滞等改变。这种异常可以持续数周之久，有人称为“脑源性”心电图变化。其性质是功能性的还是器质性的，尚无统一的认识。临床上最好按器质性病变处理，应根据心电图变化，给予吸氧，服用异山梨酯、合心爽、毛花苷C及利多卡因等治疗，同时密切观察心电图变化的动向，以便及时处理。

②急性消化道出血：经尸解和胃镜检查，半数以上出血来自胃部，其次为食管，少数为十二指肠。胃部病变呈现急性溃疡、多发性糜烂及黏膜或黏膜下点状出血。损害多见于发病后1周之内，重者可于发病后数小时内就发生大量呕血，呈咖啡样液体。为了解胃内情况，对昏迷病人应在发病后24～48h安置胃管，每天定时观察胃液酸碱度及有无潜血。若胃液酸碱度在5以上，即给予氢氧化铝胶液15～20ml，使酸碱度保持在6～7，此外，给予西咪替丁鼻饲或静滴，以减少胃酸分泌。应用奥美拉唑效果更好。如胃已出血，可局部应用卡巴克洛，每次20～30ml加入生理盐水50～80ml，3次/d。此外云南白药、凝血酶也可胃内应用。大量出血者应及时输血或补液，防止贫血及休克。

③中枢性呼吸形式异常：多见于昏迷病人。呼吸呈快、浅、弱及不规则或潮式呼吸、中枢性过度换气和呼吸暂停。应及时给氧气吸入，人工呼吸器进行辅助呼吸。可适量给予呼吸兴奋剂如洛贝林或尼可刹米等，一般从小剂量开始静滴。为观察有无酸碱平衡及电解质紊乱，应及时行血气分析检查，若有异常，即应纠正。

④中枢性肺水肿：多见于严重病人的急性期，在发病后36h即可出现，少数发生较晚。肺水肿常随脑部的变化而加重或减轻，常为病情轻重的重要标志之一。应及时吸出呼吸道中的分泌物，甚至行气管切开，以便给氧和保持呼吸道通畅。部分病人可酌情给予强心药物。此类病人易继发呼吸道感染，故应预防性应用抗生素，并注意呼吸道的雾化和湿化。

⑤中枢性呃逆：呃逆常见于病程的急性期，轻者，偶尔发生几次，并可自行缓解;重者可呈顽固性持续性发作，可干扰病人的呼吸节律，消耗体力，以至于影响预后。一般可采用针灸处理，药物可肌注哌甲酯，每次10～20mg，也可试服氯硝西泮，1～2mg/次，也有一定的作用，但可使睡眠加深或影响病情的观察。膈神经加压常对顽固性呃逆有缓解的作用。部分病人可试用中药柿蒂、丁香等。