急性动脉栓塞

早期症状：疼痛，麻木、运动障碍，

晚期症状：可见苍白皮肤间散在的青紫斑块。肢体严重缺血，因此皮肤厥冷，肢端尤为明显。栓塞及动脉痉挛，导致栓塞平面远侧的动脉搏动明显减弱或消失。

相关症状：大动脉供血障碍、肚子疼、肢体栓塞、周围神经损害、感觉障碍

一、症状

急性动脉栓塞而又无侧支循环代偿者，病情进展快。表现为疼痛、苍白、厥冷、麻木、运动障碍和动脉搏动减弱和消失是急性动脉栓塞典型的症状。症状的轻重取决于栓塞的位置、程度、继发性血栓形成多少，以前是否有动脉硬化性疾病引起动脉狭窄，以侧支循环情况。

①疼痛：疼痛往往是最早出现的症状，以扣渐向远处伸延。约20%病人最先出现症状是麻木，而疼痛并不明显。

②皮色和皮温改变：肢体的血液循环障碍，皮层乳头下静脉丛血液首先排空，皮肤呈腊样苍白。若血管内尚积聚少量血液，在苍白皮肤间可出现散在小岛状紫斑。浅表静脉蒌瘪，毛细血管充盈缓慢，腓肠肌呈生面团样。缺血进一步发展，肌肉可僵直，患肢皮温下降，以肢体的远段部分最明显。皮温改变实际上真正栓塞平面要低一个关节。腹主动脉末端栓塞者，皮温改变约在双侧大腿和臀部，髂总动脉约大腿下部，股总动脉约在大腿中部，腘动脉约在小腿下部。

③动脉搏动减弱或消失：近端动脉搏动可能增强。但要注意鉴别由于血液的冲动，传导到栓塞远端的动脉，远端动脉可能有传导性搏动扪及。

④麻木、运动障碍：患肢远端呈长袜型感染丧失区，这是由于周围神经缺血引起功能障碍。近端有感觉减退区，再近端可有感觉过敏区，患肢还可有针刺样感觉，肌力减弱，甚至麻痹，出现不程度的手足下垂。

二、诊断

1.定性诊断：患者突然发生严重的肢体缺血征象，相应动脉搏动消失，即有“5P”征者，伴有器质性心脏病，动脉硬化，特别是伴有心房纤颤，近期发生心肌梗死或腹主动脉瘤的病员，可明确诊断。

2.定位诊断：栓子阻塞的位置可通过：①最初疼痛的位置;②正常脉搏消失的平面，皮温皮色等改变的平面;③非创伤性检查(如多普勒超声等);④肢体循环紊乱的范围;⑤栓子易于停留于动脉分叉处等特点来确定。

3.程度诊断

根据临床体征和检查结果，可将急性动脉栓塞分为3类：

(1)轻度缺血：此类患者有严重的间歇性跛行，静息痛较轻，从发病到就诊往往有几天时间，体征除患肢苍白，皮温下降外，无运动和感觉障碍，动脉闭塞远端尚无继发血栓或范围较小，侧支循环丰富，此类患者可有较充裕的时间做相应的检查和手术前准备，可根据具体病情，考虑采取抗凝溶栓保守治疗。

(2)中度缺血：临床患者大部分属此类，静息痛明显但能忍受，有轻度的感觉障碍，如对轻触觉敏感性下降，但无运动障碍，需积极地进行手术前准备，及时手术取栓。

(3)严重缺血：患肢的感觉和运动功能丧失，腓肠肌僵硬，皮肤有紫斑或水泡等，常需截肢以挽救生命，有些学者指出，严重缺血的患者如行动脉取栓重建术，病死率高达50%～75%，如果患者全身情况允许，无肾功能不全，仅有肢体感觉和运动功能障碍但无肌肉僵硬，骨筋膜室综合征和皮肤紫斑等时，Fogarty导管取栓术对大部分患者还是安全，有效的，但术后多数常会遗留患肢麻木，足下垂等神经损伤的后遗症。

一、发病原因

栓子的来源有心源性和非心源性2大类：

1、心源性 ：周围动脉急性栓塞80%～90%来源于心脏病，2/3合并房颤。常见的心脏病有风心病、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心衰以及心脏人工瓣膜置换术后、亚急性细菌性心内膜炎和心脏肿瘤(心房黏液瘤)等。

(1)器质性心脏病中以风心病和冠心病最为常见

前者病人多较年轻，男女比例为1:2;后者以老年病人居多，男女发病率相仿。据统计，20世纪60年代以前，风心病是动脉栓塞最主要的病因;而60年代以后，则以冠心病为主，目前冠心病占70%以上，风心病则不到20%。合并房颤是周围动脉栓塞的高危因素，周围动脉栓塞的患者约77%合并房颤。另据统计，慢性房颤并发急性动脉栓塞每年为3%～6%，而阵发性房颤，合并动脉栓塞发生率要低很多。陈旧性心梗也是动脉栓塞的危险因素。有研究表明，无论是否合并房颤，长期的抗凝治疗[主要是口服华法林和(或)阿司匹林]不但可以有效地降低脑卒中的发生率，也明显地降低周围动脉栓塞率。

(2)急性心肌梗死也是动脉栓塞的常见原因

多半发生在心肌梗死6周之内。心梗后并发动脉栓塞的病死率高达50%，肝素抗凝可以降低动脉栓塞的发生率。心梗后合并室壁瘤，是动脉栓塞的又一来源，约有一半的室壁瘤有附壁血栓形成，5%并发动脉栓塞。

(3)在心律失常型心脏病中

病态窦房结综合征(SSS)约16%，完全性房室传导阻滞约1.3%并发动脉栓塞。其他较少见的可并发动脉栓塞的心脏疾病有细菌性心内膜炎和人工心脏瓣膜置换术后等。细菌性心内膜炎(SBE)的栓子常栓塞末梢小动脉，如手掌、跖、趾动脉，除了造成动脉栓塞和组织缺血外，还使炎症播散，是细菌性心内膜炎的严重并发症，发生率为15%～35%;人工心脏瓣膜置换术后，将有25%的患者发生1次以上的动脉栓塞，而且80%栓塞在颅内，其中10%是致命的，多见于未能坚持终身抗凝治疗者。左心房黏液瘤瘤体部分脱落可导致周围动脉栓塞，但非常少见。

2.非心源性：非心源性动脉栓塞较少见。主要包括动脉瘤、动脉粥样硬化合并溃疡或狭窄、动脉移植物、血管损伤、肿瘤及静脉血栓形成等。

(1)动脉瘤的附壁血栓：是仅次于心脏病的动脉栓塞的重要来源：合并动脉栓塞的动脉瘤有腹主动脉瘤、股动脉瘤、腘动脉瘤和锁骨下动脉瘤，其中以腘动脉瘤(25%)、锁骨下动脉瘤(33%)并发动脉栓塞最为多见。

(2)动脉粥样硬化性狭窄合并血栓：常发生在主动脉或髂动脉，形成的血栓块较大，栓塞的动脉管径亦相应较大。动脉粥样硬化斑块表面溃疡，胆固醇晶体进入血液循环，也能导致动脉栓塞，栓塞管径为200～900μm的末梢动脉，特点是栓子小、数量多，栓塞后不仅堵塞末梢血管，而且胆固醇结晶溶入管壁后还成为炎性肉芽肿，诱发血管周围炎，加重组织缺血。粥样硬化胆固醇结晶栓塞，常在动脉造影或腔内治疗后发生，多累及肾动脉、视网膜动脉、下肢末梢动脉等。表现为持续性高血压、肾功能不全，以及“蓝趾”症或肢体青斑，尚无有效的治疗方法，药物溶栓可能有效。

(3)血管损伤：尤其是医源性损伤因素有增高的趋势。多见于侵入性检查与治疗，导管表面的血栓，甚至折断的导丝、导管等，都能造成动脉栓塞。其他的血管外慢性损伤，如胸廓出口综合征，以及异常的颈肋或第1胸肋对锁骨下动脉的压迫，常能使之产生附壁血栓，而成为上肢动脉栓塞的栓子来源。长期扶拐行走亦能挫伤腋动脉而导致附壁血栓形成。

(4)肿瘤：多见于原发或转移性肺癌，预后极差。

(5)静脉血栓：较少见，也称“反常性动脉栓塞(paradoxical embolus)”，是静脉血栓脱落经未闭的卵圆孔或室间隔缺损进入动脉系统。多伴有肺栓塞和肺动脉高压。

二、发病机制

急性动脉栓塞造成病理变化包括局部变化(栓塞动脉及受累肢体的变化)和全身变化(血流动力学变化和组织缺血、缺氧所致代谢变化)。

1、栓塞部位：肢体动脉栓塞占所有病例70%～80%，下肢动脉栓塞病例5倍于上肢动脉栓塞。约20%动脉栓塞病例累及脑血管，约10%累及内脏动脉。急性动脉栓塞易发生在动脉分叉部位，股动脉分叉最常见，占35%～50%，腘动脉分叉处次之，股动脉和腘动脉栓塞是主动脉和髂动脉栓塞的2倍。然而动脉硬化性疾病使传统的栓塞部位发生变化。动脉硬化多节段、多平面狭窄性病变，使血栓不单纯局限于血管分叉部位，也可栓塞于动脉狭窄部位。

2.动脉栓塞局部变化

动脉栓塞的预后很大程度上取决于栓塞动脉侧支循环建立情况，栓子停留在动脉分叉部位，阻断动脉血流并完全阻断侧支循环，引起肢体严重缺血。下述3方面机制更加重肢体缺血：

(1)动脉血栓蔓延，阻断动脉主干和侧支循环血供，是加重缺血的主要继发因素，早期应积极抗凝治疗，预防血栓蔓延，保护肢体侧支循环。

(2)局部代谢产物聚集：组织水肿，引起骨筋膜室综合征。

(3)细胞水肿：引起小动脉、小静脉和毛细血管管腔严重狭窄和闭塞，加重组织缺血和静脉回流障碍。

缺血时间、缺血程度、缺血和再灌注损伤影响毛细血管壁完整性。缺血再灌注损伤造成组织释放大量氧自由基，大大超过细胞内自由基氧化系统的处理能力，损害细胞磷脂膜，液体流向组织间隙，组织水肿。严重水肿减少局部组织血流，加重毛细血管内皮细胞水肿，形成骨筋膜室综合征，称“无复流现象”，虽经取栓等措施建立主干动脉血供，外周组织仍供血不足。此时已取栓通畅的动脉可能很快血栓形成。筋膜切开减压可缓解骨筋膜室综合征，但缓解小血管阻塞很困难。

3.动脉栓塞的全身变化

(1)肾功能损害：动脉栓塞病例常伴有全身性疾病，Haimovici报道血供建立后，1/3病例死于代谢相关并发症。再灌注损伤“三联征”：外周肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，引起急性肾功能衰竭。肾损伤部位发生在近端肾小管，可能是内皮素介导的肾小管损伤。既往认为氧自由基清除剂和碱化尿液是推荐治疗方法，目前认为恰当扩容是最主要治疗方法之一。

(2)代谢产物聚集：引起全身变化高K 、高乳酸血症、肌红蛋白血症和细胞酶如SCOT升高，提示横纹肌缺血溶解。当患肢血供建立后，这些积聚在缺血肢体的代谢产物可突然释放入全身血液循环中，造成严重酸中毒、高K 和肌红蛋白尿。

常见并发症：代谢性酸中毒、肾衰

多发生在严重缺血的肢体做动脉重建(包括取栓和旁路术)后，主要是缺血再灌注损伤。患肢出现明显肿胀，并可能伴有骨筋膜室综合征表现。并发症的全身表现包括代谢性酸中毒、高血钾症、心肺功能不全、急性肾功能衰竭等急性肢体动脉栓塞是常见的血管外科急诊，如未及时处理，常导致坏疽或肢体残疾、全身中毒及重要器官的功能衰竭，甚至造成生命危险。

对于应用球囊导管取栓法治疗的病人，还可以引起下列的并发症：

①损伤了动脉内膜甚至穿破动脉：因此手术时动作应轻巧，不施过分牵引，随时调整囊内压力，不至于引起动脉破裂。

②可引起动脉继发血栓形成：尤其是在动脉硬化病例，当部分动脉内膜被摘出时，内膜远侧断面常被血流翻转而引起血管狭窄、阻塞或血栓形成。因而取栓时球囊不宜过大。用力不应过猛。

③由于取栓时：均由导管穿过栓子、血栓后才被牵引而摘出。因而不能用粗或相对粗的导管(与动脉管径比较)。否则不仅取不出栓子，反而其推向远侧动脉。一旦发生此种情况，必须用小号取栓管或加远侧切口取栓。

④操作时导管折断或球囊脱落。