急性闭角型青光眼

典型症状：剧烈眼痛，视力急骤下降，虹视，伴同侧头痛、恶心、呕吐、发热

相关症状：目痛、视野缺损、前房下方有红色血平面、眼压升高、失眠

1、临床前期：

一眼已有典型发作史的另一眼；虽从未发作过，但房角深度≤1/4CK，房角窄度Ⅲ度（Ⅲ），暗室及俯卧试验阳性者，是为临床前期。

2、发作期：

在急性发作时，有典型表现者，其诊断并不困难，但如果表现不够典型，检查又不细致，常把青光眼的急性发作误诊为虹膜睫状体炎，或因剧烈头痛、恶性、呕吐而忽视了眼部检查，以致把青光眼误诊为内科疾病。

急性发作期主要根据下列几项作诊断：（1）发作前有精神情绪方面的诱因，伴有突然性剧烈眼胀痛、反射性头痛、恶性呕吐等症状。（2）视力急剧下降，以至光感。（3）眼压突然升高，眼球坚硬如石，眼压可达10.64kPa(80mmHg)以上。（4）眼前部有明显的充血，严重者合并结膜及眼睑水肿。（5）角膜呈蒸气样水肿，失去正常透明而光滑的表面，知觉减退迟钝。（6）瞳孔多呈垂直卵圆形扩大，瞳孔区内呈现绿色反光。

3、间歇期：

此期诊断很重要，眼压虽属正常，局部无充血，但青光眼没有治愈，仍有再发可能，其诊断要点：

（1）详细询问急性发作史，常有1～2次典型发作，经治疗或休息后，眼压下降，症状缓解者。（2）角膜后有粉尘状色素KP及晶体前囊色素者。角膜轻度水肿。（3）瞳孔对光反应迟钝。（4）急性发作后，前房角都会遗留一些虹膜周边前粘连及色素残留，青光眼三联征的一部或全部出现。（5）可反复测试眼压，有时眼压正常，C值也正常。

4、慢性进展期：

（1）由急性发作期转变而来，眼压呈中度持续性升高，自觉症状较轻。（2）瞳孔较大，房角大部分呈永久性粘连。（3）眼底有青光眼杯出现，神有缺损。（4）青光眼三联征出现。

5、绝对期：

（1）急性发作后视力完全丧失，眼压持续升高，瞳孔在6～7mm以上，呈垂直椭圆形，有时有轻度睫状充血，眼组织发生一系列变性改变。（2）青光眼三联征明显，视神经已完全萎缩。（3）角膜发生大泡性病变，虹膜新生血管形成。　　急性闭角青光眼的临床表现很复杂，由于发病急促，病情严重，房角的封闭比较明显，症状表现形式不一，病变过程长短各异，在房角关闭时，眼前有明显充血。其临床表现分六期。

在高眼压下供应虹膜动脉可能发生局部循环障碍、缺血以至发生节段性虹膜基质萎缩，或普遍性萎缩。萎缩的虹膜表现附着尘埃状色素颗粒或色素脱落。

一、急性闭角型青光眼病因

1、内因：解剖及生理方面的因素。

（1）解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。

（2）生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。

2、外因

（1）情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。

（2）点散瞳冻结：暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。

二、病理机制

眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。

1、急性阶段：表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血、水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张，充血以至出血。急性闭角青光眼初期，虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞，在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除。如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性，产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形，房角永久失去房水导流的功能。

2、慢性阶段：表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落，视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。

原发性青光眼多为双眼发病，可先后发生且具有家族遗传史，与遗传有关。

常见并发症： 脉管炎

有的并发脓毒性静脉炎，海绵窦血栓性静脉。