过敏性休克

早期症状：皮肤黏膜表现往往是过敏性休克最早且最常出现的症征之一，包括皮肤潮红、瘙痒，继而广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑等。

晚期症状：呼吸道阻塞症状喉头水肿、和（或）支气管痉挛（哮喘）是本病多见的表现，也是最主要的死因之一。患者出现咽喉堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀、以致因窒息而死亡。

相关症状：意识模糊 皮肤瘙痒 皮肤苍白 皮肤有瘙痒抓痕 口唇苍白 心慌

一、症状

1、血压急剧下降至休克水平，即10.7/6.7千帕(80/50毫米汞柱)以下。如果原来患有高血压的患者，其收缩压在原有的水平上猛降至10.7千帕(80毫米汞柱)，亦可认为已进入休克状态。

2、意识状态开始有恐惧感、心慌、烦躁不安、头晕或大声叫喊，并可出现弱视、黄视、幻视、复视等;继而意识朦胧，乃至意识完全丧失，对光反射及其他反射减弱戒丧失。

具备有血压下降和意识障碍，方能称之休克。两者缺一不可。若仅有休克的表现.并不足以说明是过敏性休克。

3、过敏的前驱症状 包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白、畏寒等;周身皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多数为口唇及四肢麻感。继之，出现各种皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿。此外，鼻、哏、咽喉粘膜亦可发生水肿，而出现喷嚏、流清水样鼻涕，音哑，呼吸困难、喉痉挛等。不少患者并有食管发堵、腹部不适，伴以恶心、呕吐等。

4、过敏原接触史 于休克出现前用药，尤其是药物注射史，以及其他特异性过敏原接触史，包括食物、吸人物、接触物、昆虫螯刺等。

二、诊断

对于一般过敏性休克者，通过以上四点即可以确诊。过敏性休克有时发生极其迅速，有时呈闪电状，以致过敏的症状等表现得很不明显。至于过敏性休克的特异性病因诊断应慎审从事。因为当患者发生休克时，往往同时使用多种药物或接触多种可疑致敏物质，故很难冒然断定;此外，在进行证实诊断的药物等过敏试验过程中，也可能出现假阳性结果或再致休克等严重后果，故应慎重。如果必须做，应力求安全。凡属高度致敏物质或患者对其致敏物质高度敏感者，应先由斑贴、抓伤等试验做起，或采用眼结膜试验、舌下粘膜含服试验。皮内注射试验法必须严加控制;在试验过程中要严格控制剂量，并应作好抗休克等抢救的准备。

一、病因

作为过敏原引起本病的抗原性物质有：

(一)异种(性)蛋白 内泌素(胰岛素、加压素)，酶(糜蛋白酶、青霉素酶)，花粉浸液(猪草、树、草)，食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力)，抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白)，职业性接触的蛋白质(橡胶产品)，蜂类毒素。

(二)多糖类 例如葡聚糖铁。

(三)许多常用药物 例如抗生素(青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因)，局部麻醉药(普鲁卡因、利多卡因)，维生素(硫胺、叶酸)，诊断性制剂(碘化X线造影剂，碘溴酞)，职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)。

绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。

在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物(如青霉素G)起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素;继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素B)后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现。晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应(anaphylactoid reaction)。

二、病理改变

因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。

常见并发症：意识障碍。

本病最严重的并发症是死亡。