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国外报道心包炎以非特异性居首位,国内以结核居多,我国结核性心包炎在心包疾病中占有重要位置,占心包疾病的21.3%~35.8%。
查看详细典型症状:发热、胸痛、心悸、咳嗽、呼吸困难、食欲减退、消瘦乏力及盗汗等
相关症状:心动过速 呼吸困难 心悸 血性渗液 消瘦
患者多为年轻人,男性多见,起病缓慢,主要是非特异性全身症状,常有发热、胸痛、心悸、咳嗽、呼吸困难、食欲减退、消瘦乏力及盗汗等。常出现在心包渗液阶段或晚期缩窄性心包炎阶段。胸痛较急性病毒性或非特异性心肌炎为轻,若合并有肺结核可有咳嗽及咯血。
结核性心包炎的体征主要有:心动过速、心界扩大、心音遥远、偶有心包摩擦音、40%~50%并胸腔积液、大量者可致心脏压塞,可出现颈静脉怒张、奇脉、肝脏肿大、端坐呼吸、下肢水肿等。国外有一组资料报告88例结核性心包炎,88%有颈静脉怒张,95%有肝大,73%有腹水,18%有心包摩擦音,半数病例胸部X线示心影扩大及胸腔积液。
结核性心包炎发展为慢性缩窄性心包炎时无发热、盗汗等症状,而突出表现为颈静脉怒张、低血压及脉压小、腹部膨胀、腹水及水肿等。
早期诊断甚为重要。凡患者有不明原因发热、大量心包积液、尤其是血性渗液应首先想到结核性心包炎。值得注意的是,结核性心包炎也可能在肺结核治疗过程中发生。对于结核性心包炎的确切诊断靠细菌学明确很困难,因为心包渗液中细菌生长率很低,不易被染色或显微镜查到,而且获得抗酸杆菌培养费时长,阳性率也低。如果在疾病的早期阶段,能从心包积液或心包活检标本中找到抗酸杆菌,可以确定诊断。应该强调,受活检取材部位的局限性,阴性心包活检也不能除外结核性心包炎;另外,若在肉芽肿或干酪样物质中没有见到抗酸杆菌,不能做出结核性心包炎的肯定诊断,因为这些物质也可能在慢性风湿性或类肉瘤性心包病变中见到。对于有心脏压塞症状或病程至少在1周以上的心包积液者应行心包穿刺术,对病人的痰和胃吸出物标本应检查结核菌。在下列情况下可实行外科心包活检:①缓解心脏压塞;②住院3周以上病因诊断未明,或盲目抗结核治疗5周以上仍有发热和心包积液者。在不知原因的急性心包炎病人,实验室检查应该包括结核菌素皮肤试验,也应指出,单独结核菌素皮肤试验阴性不能否定结核性心包炎,因为在结核病患者中,约30%可无反应而表现为阴性。心包积液的腺苷脱氨酶活性(adenosine deaminase activity;ADA)升高(正常<45U/L)有助于结核性心包炎诊断。因此,在临床上对结核性心包炎作推断性诊断是必要的,但需仔细鉴别,一方面不应忽视病症严重的结核病人,另一方面亦不要把非结核积液病人置于长期多种抗结核药物治疗中去。
主要病因:由气管、支气管周围及纵隔淋巴结核直接蔓延而来。
一、发病原因
结核杆菌有4型:人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强,除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外,对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强,在65℃ 30min,70℃ 10min,80℃ 5min即可杀死。干热杀菌力较差,干热100℃需20min以上才能杀死,因此干热杀菌,温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死,而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒,则需24h方能生效。
二、发病机制
结核性心包炎的发生多有胸腔内淋巴结核、胸膜或腹膜结核病,经过淋巴逆流或直接蔓延而来,也可由心包附近的干酪液化淋巴结直接破溃入心包腔,或由全身血行播散所致。结核性心包炎的病理过程包括4个时期:干性、渗出、吸收和缩窄。临床常见渗出和缩窄2个时期。渗出性心包炎可为全身性多发性浆膜炎的一部分,它反映了机体对结核菌的高敏反应,心包腔内积聚多少不等的浆液纤维性渗出液,心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变,心包膜肿胀,覆以纤维素,失去光泽。病程顺利时,渗出液和纤维素吸收后心包膜可完全恢复正常。如渗出液吸收而纤维素机化,结缔组织增生致使心包膜增厚且广泛粘连,可引起心包腔闭塞,甚至胸膜胸壁相粘连,临床上称为缩窄性心包炎或匹克(Pick)病。心包膜增厚程度不等,严重病例心包膜可达2cm,偶见心包膜钙化。
常见并发症:心原性肝硬化
本病常见的并发症有心脏压塞、心源性肝硬化等。
1.心脏压塞:结核性心包炎心包渗液量大,但生成速度缓慢,一般不引起急性血流动力学并发症,如急性心包压塞。但可有慢性心包压塞的症状和体征。多为低压性压塞。
2.心源性肝硬化:由于慢性心包缩窄,肥厚、僵硬的心包限制心室的充盈,使右室舒张压和右房压上升,肝静脉回流受阻,肝内血窦扩张及淤血,压迫邻近的肝细胞,促进肝细胞萎缩及加速纤维组织增生。另外,肝窦通透性增加,高蛋白的液体渗入Disse腔,肝窦旁水肿,阻碍营养物质从血浆向肝细胞内弥散,加重肝损害。最终形成心源性肝硬化。
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