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您的当前位置:首页 > 查疾病 > 角膜炎角膜炎(Keratitis ) 分溃疡性角膜炎又名角膜溃疡,非溃疡性角膜炎即深层角膜炎两类。由内因,外因不同因素造成。因角膜外伤,细菌及病毒侵入角膜引起的炎症。患眼有异物感,刺痛甚至烧灼感。球结膜表面混合性充血,伴有怕光、流泪、视力障碍和分泌物增加等…
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一、症状体征:
除麻痹性角膜炎外,多数角膜炎患者都有强度发炎症状,如疼痛、羞明、流泪和眼睑痉挛。此因角膜内的三叉神经末梢受炎症刺激后,引起反射性眼轮匝肌收缩及泪液分泌过盛之故。角膜系一无血管的组织,但临近区域富有血管(角膜缘和虹膜睫状体之血管),当炎症累及临近组织时,则有充血和炎性渗出。因此,角膜炎患者不但有睫状充血,也有虹膜充血。后者表现为虹膜变色和瞳孔缩小。
渗出物来自同一来源。严重患者的球结膜甚至眼睑都会发生水肿。由于角巩膜缘充血而产生白细胞向角膜病灶处移动而发生角膜浸润。当角膜炎症到退行期后,临床刺激症状则大为减轻。
角膜炎症必然使视力或多或少地受到影响,尤以炎症侵犯瞳孔区域者更为严重。溃疡愈合后形成的角膜瘢痕不但阻碍光线进入眼内,并能使角膜表面弯曲度和屈光折射力发生改变,使物体不能在视网膜上聚焦形成清晰物像,因而视力降低。视力的受累程度完全取决于瘢痕所在的位置,如果位于角膜正中,纵然瘢痕很小,但影响视力却很大。
二、检查:
可行涂片检查。
三、诊断:
根据临床表现和相关检查,不难得出诊断。
1、外因:外因所致的角膜感染大多要具备两个条件:a.角膜上皮细胞的损伤、脱落,b.同时合并感染。只有在这两个条件都具备的情况下,才容易发生感染性角膜溃疡。
2、内因:指来自全身的内因性疾患。角膜没有血管,所以急性传染病不易侵及角膜。可是角膜组织却参予全身的免疫反应,尽管其免疫反应的程度较其他组织的为低,但是正因为它没有血管,新陈代谢较为迟缓,才使这种免疫反应变化持续经久,角膜在较长时间内处于一种敏感状态,以致容易发生变态反应性疾患,如泡性角膜炎等。
3、邻近组织蔓延:由于胚胎学上的同源关系以及解剖学上的连续性,蔓延到角膜上皮层的疾患多来自结膜,如严重的结膜炎多合并浅层角膜炎。
常见并发症:化脓性角膜炎 金黄色葡萄球菌性边缘性角膜炎 神经源性角膜炎 棘阿米巴性角膜炎 微小核糖核酸病毒性角膜炎 水痘性角膜炎 带状疱疹性角膜炎 非结核分枝杆菌性角膜炎 铜绿假单胞菌性角膜炎 细菌性角膜炎 浅层点状角膜炎 暴露性角膜炎
一、前房积脓
严重病例多合并有虹膜睫状体炎。由于虹膜睫状体渗出的白细胞使前房房水混浊,沉着于前房角下部,名叫前房积脓。因其为液体故呈水平面。当头部倾斜时,液体渐向低处改变方向。前房积脓的多少极不一致,轻者仅见一黄色新月形线条在前房下角,重者则充满前房。前房积脓可能完全被吸收(愈稀薄愈容易被吸收)。纤维渗出物可形成结缔组织,产生虹膜周边前或后粘连,甚至使瞳孔闭锁。睫状体受累者角膜后壁有沉着物。
二、后弹力膜膨出
因为角膜溃疡可向深层进展,当角膜几将穿孔时,在溃疡基底可出现一薄层透明组织,形如“黑色”小泡向前突出,其周边为灰色溃疡所围绕。这一凸起乃后弹力膜所形成,故名后弹力膜膨出。这是因为后弹力膜质地坚韧,富有弹力,它不但能抵抗炎症的破坏,又可抵抗眼压。因为老年人的后弹力膜较年轻者为厚,所以在某些老年患者后弹力膜膨出可以持续数周。这在青年和幼儿患者则很少见到,因其常被瞬息间的眼压增高如咳嗽、打喷嚏、眼睑痉挛等所穿破。检查时不小心,强力分开眼睑,也常会使之穿破。
三、角膜穿孔
当角膜穿孔时,患者即感觉到猛烈的疼痛和热泪(房水)流出,但原有的疼痛症状则消失;穿孔后房水溢出,首先前房变浅甚至消失,继则虹膜和晶状体向前移位而与角膜后壁接触,眼球变软。瞳孔以往虽曾使用阿托品散大,但这时也会缩小。角膜穿孔后,按穿孔的大小和部位,结局各有不同。
四、前极白内障
如果穿孔小,位于角膜中央部,虹膜可不脱出即开始愈合。当房水流出后,穿孔处尚未被足够浓厚的纤维渗出物堵塞时,则晶状体与角膜后壁持续接触,待前房形成,晶状体前囊与角膜后壁脱离接触时,则晶状体中央部的前囊表面及囊下组织已发生永久性的混浊,形成后天性前极白内障。
五、虹膜脱出
如果穿孔发生在距离角膜中央较远处,虹膜必然堵塞破孔。在较大的穿孔,虹膜被后房的液体等推向前面,进入破孔而脱出。最初脱出部分常为棕黑色,不久其表面有纤维渗出物形成,类似灰黄色小帽,遮盖脱出部分,形成部分虹膜脱出。这时渗出物与溃疡的边缘融合固定,使前房与外界隔绝。这时前房迅速恢复,瘢痕开始形成。虹膜脱出逐渐愈合而渐趋平复。虹膜永远固定在穿孔之内。临床所见虽为角膜瘢痕,其实部分虹膜也变为瘢痕。有时嵌入很少,用肉眼几不能见(如果发现角膜白斑上有棕黄色素点,便说明虹膜被嵌入在瘢痕内)。有些瘢痕则厚且自,这则称为角膜粘连白斑。
在严重扩大的角膜溃疡,当虹膜脱出时,全部虹膜连同瞳孔都被推移向前,几占角膜表面的全部,即所谓全部虹膜脱出。虽然这样命名,实际上并非如此,因为角膜边缘部分永远不会被破坏,而且瞳孔同时即被纤维渗出物所封闭。当角膜穿孔时,眼压突然下降,使眼的前节血管破裂,发生出血。少数患者,在虹膜全部脱出时,晶状体或玻璃体也随之脱出。严重者甚至可发生驱逐性出血。
一般说来,穿孔对于角膜溃疡是有利的。穿孔后溃疡不但立即停止进展,并且开始好转。除了毒性很强的感染以外,化脓很少有延至内部的,很少引起眼内膜炎或全眼球脓炎。
虹膜与角膜粘连不仅限于虹膜粘连区域,由于虹膜被牵扯向前,其周边部与前房角组织也发生周边前粘连。这种粘连区域可能很宽广,影响房水排泄,以致发生继发性青光眼。
六、角膜葡萄肿
在角膜溃疡穿孔和虹膜脱出后,正常的眼压足可使脱出的虹膜凸出于角膜表面。在愈合期可被形成的瘢痕固定于原位,这样在正常的角膜表面即有一半球形或圆锥形的隆起,颜色灰白,名为部分角膜葡萄肿。这种病变多发生在近角膜边缘处,而瞳孔正常或仅部分受累,视力降低,眼压不高。
如果脱出的虹膜完全结成瘢痕而隆起成半球形或圆锥形,则名为完全角膜葡萄肿。其颜色按瘢痕的厚薄而异,有灰白色、瓷白色、或黑蓝色。患病较久时,常在葡萄肿的表面见有粗糙的血管。此外,由于瘢痕的玻璃样退行性变而变为黄色。有时葡萄肿高度突出睑裂,表面形似皮肤组织,色红而暗,并有暴露性角膜干燥,视力仅为光感,甚至黑蒙。如果眼压降低,葡萄肿收缩,完全变为小而扁平,即名扁平角膜。这时眼球缩小,形成眼球痨。
七、角膜瘘
有时角膜穿孔后愈合不完全而形成角膜瘘。在破溃处白斑之中央,出现一小而深黑色的隆起,同时前房消失,眼球变软。这时眼球立即发生代偿作用,增加房水产量以便维持眼球的正常硬度。如果这一隆起被新生的薄膜所封闭,则增加的房水产量必将使眼内压逐渐升高而引起继发性青光眼。如果眼压继续增高,可引起急性青光眼发作症状,而使这一层薄膜突破,症状随即消失,眼球复又变软。但是,不久后瘘孔再被新生薄膜所封闭,眼压复又增高。如此反复重演,终则由于猛烈细菌的感染,而发生眼内炎、全眼球脓炎或眼内出血,最后眼球萎缩。也有因为眼球长期变软、角膜变平、晶状体混浊,甚至发生视网膜脱离而告结束。
角膜瘘并非一瘘管,乃是一疏松组织嵌在角膜破孔内,房水从裂缝渗出。角膜瘘最容易发生在瞳孔边缘嵌顿在角膜穿孔区域内的患者。房水经常沿瞳孔缘外渗,上皮细胞不易进行修复。由此可知,角膜瘘的主要病征为角膜表面有深黑色之隆起、前房消失和眼球变软等现象。此外,还可用荧光染色证明。
八、角膜血管的形成
角膜炎症常伴有血管增生,多呈网状,发生在溃疡附近的角膜缘。这些都是浅层
血管,但深部溃疡也有深层血管。初则血管向溃疡呈放射形推进,
当溃疡开始痊愈时即展宽。这一点对溃疡的痊愈极为重要。但也有时溃疡痊愈而无血管增生。溃疡愈合后血管渐即消失,但也有永不消失者,特别是在有虹膜前粘连时。
有时血管伴同炎症,类似渗出物,进入角膜,见于角膜实质炎和角膜血管翳时。确定血管的位置对于鉴别角膜病颇为重要,常可借之诊断角膜炎的类型。
新生血管可来自角膜缘的血管网或角膜缘较深层的血管,前者为浅层血管,直接与结膜血管相连接,一般呈弯曲的河流状,后者为深层血管,呈毛刷或扫帚状,不与结膜血管相连接,在角膜缘即终断。
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