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急性肾炎

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别名:急性感染后肾小球肾炎、急性链球菌感染后肾小球肾炎、急性肾小球肾炎、皮水
疾病简介

急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis),即急性感染后肾小球肾炎(acute postinfectious glomerulonephritis),临床表现为急性起病,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为特点的肾小…

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别名:急性感染后肾小球肾炎、急性链球菌感染后肾小球肾炎、急性肾小球肾炎、皮水

发病部位:其他,腰

传染性:无传染性

治愈率:95%

多发人群:常见于3-8岁儿童

相关症状:头晕,无尿,水肿,蛋白尿

是否医保:

挂号科室:肾内科

治疗方法:药物治疗

治疗周期:8-12周

治疗费用:市三甲医院约(20000-50000元)

临床检查:尿常规、肾功能、细菌学检验、血液生化六项、抗核抗体

症状 查看详细

早期症状:肉眼血尿,常为起病首发症状和患者就诊原因。可伴有轻、中度蛋白尿。水肿表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿,少数严重者可波及全身。多数患者出现一过性轻、中度高血压。

晚期症状:可发生急性肾衰竭GFR突然下降,可出现容量过多,并出现电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体征。

相关症状:头晕、水肿、无尿、蛋白尿。


一、症状

本病的临床表现轻重不一,轻型可为亚临床型,临床症状不明显,重者可为急性肾衰竭,严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史,上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1~2周,皮肤链球菌感染者潜伏期为3~4周。轻者可无明显感染史,仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高,而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1~3周无症状潜伏期而急性起病,表现为急性肾炎综合征,主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。

1.血尿 常为起病的第1个症状,几乎所有病人均有血尿,40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样,但无血凝块,酸性尿中可呈酱油样棕褐色,持续1~2周,镜下血尿可持续1~6个月,少数病例可持续半年或更久,但绝大多数均痊愈。

2.蛋白尿 几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿,但多数低于3.0g/d,少数超过3.5g/d,常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。

3.水肿 常为起病早期症状,轻者为晨起眼睑水肿,呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身,稍有可凹性,少数可出现肾病综合征,若水肿持续发展,常提示预后不良。

4.高血压 70%~80%患者出现高血压,多为轻、中度的血压增高,偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速,高血压与水肿的程度常平行一致,并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者,表明肾脏病变较严重。

5.少尿 多数患者起病时尿量减少(<500ml/d),且伴一过性氮质血症,2周后尿量渐增,肾功能恢复。

6.肾功能减退 极少数由少尿发展成无尿,尿素氮及血肌酐轻度升高,若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L),肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L),应警惕发生急性肾衰。

7.全身表现 患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛,偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者,仅出现镜下血尿,甚或尿检也正常,仅血C3呈规律性改变,急性期明显下降,6~8周恢复。肾活检有典型病理改变。


二、诊断

具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。其主要诊断依据为:

1.病前有明显链球菌感染史 临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。

2.链球菌培养及血清学检查 咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性,血清补体下降,血清ASO增高,即可确诊本病。临床表现不典型者,需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症,所以,血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。

病因 查看详细

一、发病原因

急性肾小球肾炎常于感染后发病。其最常见的致病菌为β溶血性链球菌,偶见于葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及原虫类如疟原虫、血吸虫和病毒。临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见。AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1~3周出现,极少继发于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C组链球菌、病毒或寄生虫)。


二、发病机制

AGN确切发病机制尚不清楚,已知在急性期为免疫复合物疾病,并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志。AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后,后者称为致肾炎菌株,典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病,其证据有三:①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间;②疾病早期循环免疫复合物阳性,血清补体下降;③免疫荧光IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积。但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。

研究表明,各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润,而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集。在增生性肾小球肾炎中,肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多,这与蛋白尿的严重程度有关。

肾小球免疫沉积物能激活补体系统,补体在炎性细胞介导下,参与了引起肾炎的免疫反应。并且,补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制。例如,C3a、C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放,致使毛细血管的通透性增高。补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质。这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。

近期的证据支持下述观点:一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原,在链球菌感染的早期植入肾小球内,接着10~14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合,导致疾病的发生。最可能的候选抗原包括:内链球菌肾病株相关蛋白(其抑制链激酶活性)和肾炎结合蛋白(致热型外毒素B的前体)。虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关,但其在最初的原位免疫复合物形成,大量肾小球内免疫沉积的发生,以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。

并发症 查看详细

常见并发症:肺水肿、心力衰竭。

严重的循环充血和心力衰竭 由于水钠潴留,临床上可出现水负荷过度征象,如重度水肿、循环充血、心力衰竭、直至肺水肿。主要表现为呼吸短促,不能平卧,胸闷及咳嗽,肺底湿啰音,心界扩大,肝大,心率加快,奔马律等。早期出现的循环充血征象,一般于1~2周内随利尿作用得到相应的缓解。

1、高血压脑病:国内报道发生率5%~10%,一般血压超过18.7/12kPa,同时伴有视力障碍、惊厥、昏迷三项症状之一者即可诊断。常表现为剧烈头昏、呕吐、嗜睡、神志不清、黑朦,严重者有阵发性惊厥及昏迷。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛、出血、渗出和视盘水肿。

2、急性肾功能衰竭:发生率为1%~2%,表现为少尿或无尿,血尿素氮增高,不同程度的高钾血症及代谢性酸中毒等尿毒症改变。

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