浆细胞性乳腺炎

早期症状：乳房局部疼痛不适，并可触及肿块。肿块位于乳晕下或向某一象限伸展。肿块质硬、韧。表面呈结节样，界欠清，与胸壁无粘连。有的乳房皮肤有水肿，桔皮样，一般无发热等全身症状。

晚期症状：肿块发生软化，形成脓肿。脓肿破溃后流出混有粉渣样脓汁，并造成乳晕部瘘管，以致创口反复发作、渐成瘢痕，使乳头便内陷成凹。

相关症状：淋巴结肿大 皮肤粘连 乳腺退化不全 脓肿 高热 寒战

一、临床表现

本病多见于40岁以上非哺乳期或绝经期妇女，常有哺乳障碍史。病变常限于一侧，但亦有两侧乳腺同时受累者。乳头溢液有时为本病的首发症状，且为惟一体征。多个部位压迫乳腺，均能使分泌物自乳头溢出，病变常累及数目较多的乳管，也可占据乳晕的一大半。乳头溢液常为间歇性，时有时无。

以上临床表现不是所有病人都按其发展规律而出现，即其首发症状不一定是先出现乳头溢液或急性炎症表现，可能是先出现乳晕下肿块，也可能出现经久不愈的乳晕旁瘘管。

另外，根据本病的病理改变和病程经过，临床表现可分为3期。

1、急性期：

(1)早期：

症状不明显，可有自发性或间隙性乳头溢液，只是在挤压时有分泌物溢出，溢液呈棕黄色或血性、脓性分泌物，此症状可持续多年。

(2)发展：

乳晕范围内皮肤红、肿、发热、触痛。腋下可触及肿大的淋巴结并有压痛。全身可有寒战、高热等表现。

此急性炎症样症状不久即可消退。

2、亚急性期：

在乳晕区内形成具有轻微疼痛及压痛的肿块。肿块边缘不清，似乳腺脓肿，肿块大小不一。穿刺肿物常可抽出脓汁。有时肿物自然溃破而形成脓瘘。脓肿溃破或切开后，经久不愈，或愈合后又重新有新的小脓肿形成，使炎症持续发展。

3、慢性期：

本期病程长短不一，从数月到数年或更长。当病情反复发作后，可出现1个或多个边界不清的硬结，多位于乳晕范围内，扪之质地坚实，与周围组织粘连固着，以致导管短缩、牵拉乳头回缩。有时由于局部皮肤水肿，而呈“橘皮样”改变，重者可有乳腺变形。

可见单孔或多孔溢液，其性质可为浆液性或血性。腋窝淋巴结可扪及。

二、相关检查

可行X线乳腺导管造影、肿物针吸细胞学检查以及肿物切除后行病理学检查等来明确诊断。

三、诊断

对本病的诊断主要依靠详细询问病史，了解其临床过程，考虑其发病年龄，再结合下列几点，常可作出正确诊断。

一、发病原因

其病因目前尚无一致认识，可能和导管排泄障碍、异常激素刺激、感染等因素有关。

二、发病机制

乳腺导管扩张症的发病机制在学界尚有争议，一般来说有以下几种看法：

1、导管排泄障碍：

(1)如先天性乳头畸形、凹陷、不洁或外来毛发、纤维等引起乳孔堵塞，导管发育异常，乳腺结构不良，导致上皮增生、炎症、损伤等引起导管狭窄、中断或闭塞。导管排泄不畅，常是溢乳期发展到肿块期的主因。

(2)导管内分泌物积聚，引起导管扩张。

(3)部分中、老年妇女，由于卵巢功能减退，乳腺导管呈退行性变，管壁松弛，肌上皮细胞收缩力减退，导致导管内分泌物积聚而管腔扩张引起本病。

2、异常激素刺激：

异常的性激素刺激能促使导管上皮产生异常分泌，导管明显扩张。

一般来说，单有阻塞存在而无异常激素刺激促使上皮分泌，不致发生导管扩张。

3、感染：

可能与厌氧菌感染或乳晕部感染有关。

Adai(1933)在较详细的研究后发现，本病发展到后阶段，乳腺导管分泌物不仅刺激导管扩张，而且可以溢出管外，经分解后产生化学物质，引起周围组织的化学性刺激和抗原反应，引起管周以浆细胞浸润为主的炎症反应，并定名为“浆细胞性乳腺炎”。

常见并发症：乳房疼痛