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酒精中毒性肌病(alcoholic myopathy)又称之为酒精性肌病(alcoholic myopathy),是由酒精中毒引起,发病机制未明的一种肌肉病变。临床表现可有急性肌病和慢性肌病两种,严重程度与饮酒量有关。
查看详细别名:急性及慢性酒中毒性肌病、酒精性肌病
发病部位:其他
传染性:无传染性
治愈率:40%
多发人群:所有人群
是否医保:否
挂号科室:神经内科
治疗方法:对症治疗
治疗周期:3个月
治疗费用:市三甲医院约(500—1000元)
临床检查:颅脑MRI、肌电图、脑电图、心电图
典型症状:两下肢突然出现痉挛和疼痛,乏力、水肿和压痛、肌肉萎缩等
相关症状:行走后小腿肌肉痉挛、酒后四肢酸痛、对称性肌无力、超量饮酒后两下肢突然出现痉挛和疼痛
一、症状
1.急性肌病 这是一种病情严重且危及生命的疾病。发生在长期饮酒的慢性酒精中毒患者。多在一次超量饮酒后急性发病。表现为两下肢突然出现痉挛和疼痛,乏力、水肿和压痛。可为全身性或局限于一个肢体,伴腱反射减弱或消失。可有肌球蛋白尿。血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高。可导致急性肾衰、高血钾而死亡。肌活检示急性横纹肌溶解。肌电图常示原发性肌病的表现。
2.慢性肌病 这是一种由于长期饮酒引起的近端肌肉无力和肌肉萎缩性疾病。表现为一种慢性、无痛性的肌肉病变。两侧对称性肌无力和肌肉萎缩,可轻可重。最常累及骨盆带和股部肌肉。肩胛带肌无力少见。本病常与酒精性周围神经病同时存在。
二、诊断
根据饮酒史、典型的临床症状、体征,血清CPK、醛缩酶升高,对于急性肌病诊断不难。测定血清酶水平和肌电图有助于确诊,肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标。肌细胞损伤释放肌蛋白很快自肾脏清除,肌蛋白尿仅持续数小时,测定肌蛋白尿对诊断肌损伤的敏感性仅约18%。个别病例可行肌肉活检。
一、发病原因
本病患者多有长期大量饮酒史,酒中毒性肌病与酒精毒性作用密切相关,但其发病机制尚不清。
二、发病机制
其发病机制不清,推测可能与下列因素有关:
1.酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑制糖类的代谢。2.酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用,使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害,线粒体功能紊乱;或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶,阻止肌钙蛋白的结合;从而破坏细胞结构,影响细胞运输,导致肌细胞损伤。3.使骨骼肌的主要氧化基质的游离脂肪酸减少。4.出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常,以及维生素B族缺乏,使肌肉产生继发性损害。5.酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等,均可增加躯体活动和肌细胞代谢,导致肌细胞损伤;癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。慢性肌病的病理表现为Ⅱ型纤维萎缩、肌纤维大小不一;急性肌病则为肌肉坏死,有或无炎症反应,肌纤维再生,Ⅰ型纤维萎缩。
常见并发症:慢性酒精中毒、周围神经病损、低血压
1、严重者因大量肌肉坏死出现肾衰竭。
2、慢性酒中毒性肌病常合并周围神经病。
3、也可见于心肌,出现心律不齐、低血压及心源性休克,假期酗酒作乐时可出现心律失常、心房颤动等“假日心脏”综合征。
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