减压病

典型症状：发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死

相关症状：关节酸痛 瘙痒 肌肉酸痛 关节疼痛 皮下组织水肿

一、症状

有潜水作业，沉箱作业，特殊的高空飞行史，且未遵守减压规定，并出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病，国外学者将减压病分为轻级（Ⅰ型）和重级（Ⅱ型），凡出现中枢神经系统症状或循环，呼吸系统受累者均属重级，实际上约1/3的患者为Ⅰ和Ⅱ型复合病例。

我国卫生部将急性减压病分为轻，中，重三级：

①轻度表现为皮肤症状，如瘙痒，丘疹，大理石样斑纹，皮下出血，浮肿等。

②中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉关节痛。

③重度凡出现神经系统，循环系统，呼吸系统和消化系统障碍之一者。

二、诊断

有潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行史，且未遵守减压规定，并出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病。国外学者将减压病分为轻级（Ⅰ型）和重级（Ⅱ型）。凡出现中枢神经系统症状或循环、呼吸系统受累者均属重级。实际上约1/3的患者为Ⅰ和Ⅱ型复合病例。

我国卫生部将急性减压病分为轻、中、重三级：

①轻度表现为皮肤症状，如瘙痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血，浮肿等；

②中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉关节痛；

③重度凡出现神经系统、循环系统、呼吸系统和消化系统障碍之一者。

水下作业时，身体每下潜10m，大致相当于增加一个大气压的压力，所增加的压力称附加压。附加压和地面大气压的总和，称总压或绝对压（ATA）。机体在高气压环境下，肺泡内各种气体分压随之增高，并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡。因肺泡内气体分压高于血液中气体压力，气体便按照波义耳定律，相应地增加了气体在血液中的溶解量，再经血循环运送至各组织。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收，仅少量以物理状态游离于体液中。氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比。由于氮在各组织中溶解度不同，因此在组织中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。

当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，体内多余的氮便由组织中释放而进入血液；并经肺泡逐渐缓慢地排出体外，无不良后果。当减压过速，超过外界总气压过多时，就无法继续维持溶解状态，于是在几秒至几分钟内游离为气相，以气泡形式聚积于组织和血液中；减压愈快，产生气泡愈速，聚积量也愈多。氮可长期以气泡状态存在。在脂肪较多而血循环较少的组织中，如脂肪组织、外周神经髓鞘、中枢神经白质、肌腱和关节囊的结缔组织等，脱氮困难。除了血管内的气泡外，氮气泡往往聚积于血管壁外，挤压周围组织和血管，并刺激神经末梢，甚至压迫、撕裂组织，造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中，氮气泡多在血管内形成栓塞，阻碍血液循环。气泡并可引起血管痉挛，导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间久暂，可产生一系列症状。此外，由于血管内外气泡继续形成，造成组织缺氧及损伤，细胞释放出钾离子、肽、组胺类物质及蛋白水解酶等，后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺。这类物质主要作用于微循环系统，致使血管平滑肌麻痹，微循环血管阻塞等，进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度。所以在减压病的发病机理中，气泡形成是原发因素；但因液气界面作用，尚可继发引起一系列病理生理反应，使减压病的临床表现显得很复杂。

骨骼内气泡的特殊作用，骨骼是一个不能扩张的组织。股骨、肱骨、胫骨等长骨内黄骨髓含脂量高，血流很缓慢，减压时会产生多量气泡，直接压迫骨骼内的血管；骨骼营养血管内也有气栓与血栓，容易造成局部梗塞，最终缓慢地引起无菌性的缺血性骨坏死。又称减压性骨坏死（dysbaric osteonecrosis）或无菌性骨坏死，其形成除了骨骼内气泡的特殊作用外，还有脂肪栓塞、血小板凝聚、气体引起渗透压改变、自体免疫等作用的综合结果。

常见并发症：急性出血性坏死性肠炎 眩晕 耳聋

血栓脑，血管瘤，性出血性坏死性肠， 结肠闭锁，十二指肠先天性缺如，闭锁和狭窄， 十二指肠血管性压迫综合征。