甲状腺炎

典型症状：性欲减退，剧痛，疼痛，甲状腺肿大，甲状腺机能亢进，颤抖，高热，月经失调，心慌。

相关症状：性欲减退 剧痛 疼痛 甲状腺肿大 甲状腺机能亢进 颤抖 高热 心慌

1、桥本氏甲状腺炎：起病缓慢，发病时多有甲状腺肿大，质地硬韧，边界清楚，部分患者可有压迫症状。初期时常无特殊感觉，甲状腺机能可正常，少数病人早期可伴有短暂的甲亢表现，多数病例发现时以出现甲状腺功能底下。病患常表现怕冷、浮肿、乏力、皮肤干燥、腹胀、便秘、月经不调、性欲减退等。

2、亚急性甲状腺炎：典型的表现为甲状腺剧痛，通常疼痛开始于一侧甲状腺的一边，很快向腺体其他部位和耳根及颌部放散，常常伴有全身不适、乏力、肌肉疼痛，也可有发热，病后3-4天内达到高峰，1周内消退，也有不少病人起病缓慢，超过1-2周，病情起伏波动持续3-6周，好转后，在数月内可有多次复发，甲状腺可较正常时体积增大2-3倍或者更大，接触时压痛明显病后1周内，约一半病人;伴有甲状腺功能亢进的表现：包括兴奋、怕热、心慌、颤抖及多汗等;这些症状是由于急性炎症时从甲状腺释放出过量的甲状腺激素引起的，在疾病消退过程中，少数病人可以出现肿胀、便秘、怕冷、瞌睡等甲状腺功能减低表现，但这些表现持续时间不长最终甲状腺功能恢复正常。

3、静止甲状腺炎：不同程度的甲状腺肿大，无痛，有数周的自限性甲状腺功能亢进期，由于甲状腺激素贮备耗竭，随之出现暂短性甲状腺功能减退，最后，通常甲状腺功能恢复正常(见下文)。甲亢期可以短促或被忽略。当患病妇女发展为甲状腺功能减退时才被确诊，偶尔是永久性甲状腺功能减退。

4、急性甲状腺炎：是甲状腺发生的急性化脓性感染。它是由细菌或真菌感染所致。细菌或真菌经血液循环、淋巴道或邻近化脓病变蔓延侵犯甲状腺引起急性化脓性炎症，其中以邻近化脓性病灶蔓延最多见继发感染也是另一种可能的原因。急性甲状腺炎起病较急，有高热、出汗及全身不适，甲状腺部位出现局部肿块，触痛很明显，局部皮肤发红、发热。

主要病因：自身免疫性疾病

根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，已知的主要有甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(MCA)、甲状腺细胞表面抗体(FCA)、甲状腺胶质第二成分(CA2)等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1∶32，很少超过1∶256，微粒体抗体值在1∶4以下；而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达1∶2500和1∶640以上。究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体，目前多数人认为由于免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体掩盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。此外，对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素，许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高，并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关，这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机理有了一些了解，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。

常见并发症：急性甲状腺炎 无痛性甲状腺炎 慢性纤维性甲状腺炎 急性化脓性甲状腺炎 急性放射性甲状腺炎 放射性甲状腺炎 产后甲状腺炎 小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎 小儿亚急性甲状腺炎 小儿急性化脓性甲状腺炎 静止性淋巴细胞性甲状腺炎

一、甲状腺炎并发症

可以合并甲亢。

临床上甲亢患者主要表现为

心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿大呈对称性，也有的患者是非对称性肿大，甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动，也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。

甲亢时引起的眼部改变

一类是良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝视或呈现惊恐眼神;另一种是恶性突眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等，甚至失明。也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。上述均是典型甲亢的临床表现，但是并非每位甲亢患所有的临床症状都有，不同类型的甲亢，临床表现也不同。甲状腺激素分泌过多的病理生理作用是多方面的，但其作用原理尚未完全阐明。以往认为过量的甲状腺激素作用于线粒体，对氧化磷酸化过程具有拆偶联的作用。以致氧化过程所产生的自由能，不能以ATP的形式贮存而消耗殆尽，故氧化率增加而能源供应不足，从而引起临床症状。