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甲状腺功能亢进性骨矿疾病

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别名:甲亢性骨矿疾病
疾病简介

甲状腺功能亢进(甲亢)是比较常见的内分泌系统疾病之一,除有甲状腺激素分泌增多、功能亢进、高代谢症群、神经血管兴奋性增强外,还可有甲状腺肿大、突眼,近半数病人可发生骨质疏松与矿物代谢紊乱。

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别名:甲亢性骨矿疾病

发病部位:颈,骨

传染性:无传染性

治愈率:一般在正规综合三甲医院的典型病例治愈率(药物+手术治愈率达90%)

多发人群:甲亢病人

相关症状:乏力,头痛,疼痛,骨皮质变薄

是否医保:否

挂号科室:内分泌科,骨科

治疗方法:手术治疗、药物治疗

治疗周期:视具体情况而不同

治疗费用:市三甲医院约(1000—5000元)

临床检查:四肢的骨和关节平片、血清促甲状腺激素、骨密度

症状 查看详细

典型症状:周身乏力、腰腿痛、全身痛、头痛、骨畸形、骨折、骨质疏松多在负重部位

相关症状:疼痛 头痛 乏力 骨皮质变薄


一、症状

甲亢骨病最多见的为骨质疏松、骨密度降低,也可骨质疏松并发骨质增生等。凡有骨质变化者,均有不同程度的周身乏力、腰腿痛、全身痛或头痛等症,较一般甲亢症状明显,少数甲亢病人可发生骨畸形或病理性骨折。

骨X线表现及骨密度表现,甲亢病人常有骨脱钙及不同程度的骨质疏松、骨密度减低,或纤维囊性骨炎,或四肢变粗(acropathy),病情较严重时常有骨痛、畸形,甚至骨折。四肢变粗少见,多发生于晚期甲亢未经治疗的患者,或治疗欠佳者,常累及一、二、五掌骨,X线表现为不规则花边状或近似针状的骨膜新骨,骨干中段变粗呈梭形。

骨质疏松多发生于负重部位,如腰椎及骨盆常有骨质脱钙及骨皮质变薄,骨密度呈一致性减低及骨小梁稀少,骨组织学显示骨的再塑建活动增强,活跃骨吸收面扩大,骨细胞性溶骨吸收活动增强,破骨细胞数增多,合并不明显活跃的新骨形成面扩大,类骨质面增加,钙化前沿正常。骨组织细胞改变类似甲状旁腺机能亢进,既有多核破骨细胞伴相应的成骨细胞活动,又有骨外膜层单核破骨细胞活动。这些表现在糖尿病、肢端肥大症、甲状旁腺机能亢进症等也可出现,因此,仍需结合临床特征来诊断甲亢性骨病变。

用单光子骨密度仪测定南京市甲亢患者58例,值为(0.59/0.10)g/cm2(男)、(0.54/0.08)g/cm2(女),测定部位为桡骨(左)中下1/3处,与正常值(0.73/0.13)g/cm2(男)、(0.69/0.11)g/cm2(女)比较有明显降低。治疗后BMD均呈显著性升高(P<0.01)。


二、诊断

甲亢骨矿物代谢异常的诊断,只要结合临床表现,就可以明确诊断。甲亢时甲状腺激素水平变化可支持甲亢诊断。临床上有一系列的甲亢病史及高代谢症群、神经血管兴奋性增强表现,同时伴有甲状腺肿大或突眼等症状与体征,实验室生化检查异常,骨密度减低及骨质疏松等即可诊断本病。

病因 查看详细

主要病因:甲状腺激素过量或缺乏造成代谢性骨病


一、发病原因

甲亢性骨质疏松与矿物代谢紊乱不仅仅是由Graves病引起,也可由于垂体性甲亢(垂体瘤分泌TSH增多)、家族性甲状腺肿伴甲亢、肿瘤性甲亢(早期甲状腺癌)、锂甲亢等疾病久治不愈而引起。病因是多方面的,T3、T4、FT3及FT4甲状腺激素增多,尤其是T3及FT3增多,与骨矿代谢关系更为密切。


二、发病机制

甲亢时甲状腺激素分泌增多,引起骨与矿物代谢异常,病情轻重与之成正比关系。T3是主要因素,也是测定甲亢的最好指标。甲亢患者骨转换增快,表现为血清AKP升高和尿HOP排泄增多。骨转换增多,常常是骨吸收大于骨生成,伴有相当程度的骨丢失。骨组织计量学研究指出甲亢时,骨小梁减少,骨皮质的孔隙增多,提示破骨细胞活性和成骨细胞活性均增加。血清BGP增高是甲亢骨形成增加的一个敏感指标,血清BGP恢复正常慢于T3、T4,说明甲状腺激素恢复正常后,骨转换加快仍未终止。甲状腺激素的作用是促进骨吸收,进而刺激了骨再塑循环,增加成骨细胞活性而增加骨形成作用。甲亢患者类骨质矿化加速,骨吸收多于骨形成,骨钙入血量增多,某些患者可有高血钙,促使甲状旁腺受抑而PTH降低,CT增高。由于高代谢率,磷可从骨及软组织释放,血磷也可增加,高血磷和PTH的降低均可抑制肾脏的羟化酶活性,进而1,25-(OH)2D3分泌减少;又因PTH降低及CT升高可抑制肾小管的重吸收而发生高尿钙。由于甲亢患者经常有腹泻,消耗增多,1,25-(OH)2D3降低,故而肠钙吸收减少,经常发生负钙平衡和负磷平衡,甚至负镁平衡,病程长者必致骨矿丢失而发生骨质疏松。骨核素检查发现骨钙与镁、细胞内钙与镁的更新率加速,骨吸收占优势,因而发生骨质疏松。甲亢病人的甲状腺素可直接动员骨钙,与甲状旁腺无关,仅少数病人发生甲旁亢。甲亢高血钙不伴有低血磷,不同于甲旁亢的高血钙。高血钙原因为骨盐更新率加速,有迟钝性肾钙清除。甲亢时AKP约有半数增高,尿HOP、尿cAMP、血TrACP、BGP等均可增高,当治疗后甲状腺功能恢复正常,甲状腺激素恢复正常水平,病情均可恢复至正常,说明甲状腺功能亢进控制后,其骨转换变慢,成骨细胞合成功能占优势,并持续较长一段时间,以修复骨的损害。疗效不佳患者的各种生化指标均不能降至正常,说明骨质仍在破坏,仍需进一步改善治疗。

总之,甲亢骨质疏松较常见,以骨再塑建率为特点,血钙与尿钙可增高,血磷增高,尿磷可多可少,血镁经常降低,尿镁经常升高。肠钙吸收减少,甲状腺激素作用增强一般不通过PTH对骨组织的作用。常有负钙与负镁平衡,如摄入量增多,也可正平衡。甲亢血钙正常水平时,说明骨再塑建的范围和速度与血清之间缺乏平行关系,在骨再塑建巨大变化下,血钙保持恒定。甲亢骨再塑建高速度进行,肠吸收钙减少,还可与甲状腺激素干扰1,25-(OH)2D3的分解代谢或影响25-(OH)D3在肾脏进行羟化减少有关,也可波及PTH与CT的分泌与释放。甲亢时PTH分泌减少,多与血磷偏高、尿磷清除减少,或血钙升高、甲状旁腺受抑制有关。当PTH加速骨组织更新率时,必须有甲状腺素的协同作用才能完成。

并发症 查看详细

常见并发症:骨质疏松 骨质增生

甲亢骨病最多见的为骨质疏松、骨密度降低,也可骨质疏松并发骨质增生等。

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