溃疡性结肠炎

早期症状：常持续有轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状，持续数周至数年，轻度充血、水肿。

晚期症状：高热、腹泻每天20～30次，便血量多，可致贫血、脱水与电解质紊乱、低蛋白血症，衰弱消瘦，并易发生中毒性结肠扩张，肠穿孔及腹膜炎。

相关症状：肚子疼 里急后重 体重减轻 低蛋白血症 便血 结肠膨胀 左下腹痛 肠出血 粪便黑色并带有血液

1.类型

按临床表现和过程可分4型。

(1)初发型：

症状轻重不一，既往无溃结史，可转变为慢性复发型或慢性持续型。

(2)慢性复发型：

症状较轻，临床上最多见，治疗后常有长短不一的缓解期。复发高峰多在春秋季，而夏季较少。在发作期结肠镜检查，有典型的溃结病变，而缓解期检查仅见轻度充血、水肿，黏膜活检为慢性炎症，易误为肠易激综合征。有的患者可转为慢性持续型。

(3)慢性持续型：

起病后常持续有轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状，持续数周至数年，其间可有急性发作。本型病变范围较广，结肠病变呈进行性，并发症多，急性发作时症状严重，需行手术治疗。

(4)急性暴发型：

国内报道较少，约占溃结的2.6%，国外报道占20%。多见于青少年，起病急骤，全身及局部症状均严重，高热、腹泻每天20～30次，便血量多，可致贫血、脱水与电解质紊乱、低蛋白血症，衰弱消瘦，并易发生中毒性结肠扩张，肠穿孔及腹膜炎，常需紧急手术，病死率高。

2.主要症状

腹泻或便秘，病初症状较轻，粪便表面有黏液，以后便次增多，重者每天排便10～30次，粪中常混有脓血和黏液，可呈糊状软便。便血是较常见的症状，主要由于结肠黏膜局部缺血及溶解纤维蛋白的活力增加所致。一般为小量便血，重者可呈大量便血或血水样便。腹痛多局限左下腹或下腹部，轻症者亦可无腹痛，随病情发展腹痛加剧，排便后可缓解。里急后重系由于炎症刺激直肠所致，并常有骶部不适。消化不良时常表现厌食、饱胀、嗳气、上腹不适、恶心、呕吐等。全身表现多见于急性暴发型重症患者，出现发热、水电解质失衡、维生素、蛋白质丢失、贫血、体重下降等。

3.体征

左下腹或全腹压痛，可扪及降结肠特别是乙状结肠呈硬管状，并有压痛，有时腹肌紧张，肛诊可发现肛门括约肌痉挛，指套有黏液或血性黏液分泌物，直肠有触痛。有者可触到肝大，此与脂肪肝有关。

一、病因

目前的理论认为，UC 的发病机制是具有易感基因的人群中环境因素、肠道菌群与肠道免疫系统相互作用存在紊乱，诱导产生过激的免疫应答，损伤消化道。其中，环境因素可能在 UC 的发生中起着更重要的作用。

1.易感基因：

大量的研究发现UC的发生与易感基因相关。易感基因是一些与某种疾病具有一定相关性的基因。易感基因并不会导致某种疾病一定会发生，但患病的风险增高。与易感基因相关的疾病还必须有其他因素的参与才会发生和发展。因此，UC虽然与易感基因相关，有遗传倾向，但UC不是遗传性疾病。

2.环境因素：

同大多数自身免疫性疾病类似，UC被认为是易感基因、环境与免疫系统相互作用的结果。

近50年内，UC发病率较前明显增加，但基因的变化在如此短暂的时间内几乎可以忽略不计。因此，在UC的发生中，环境因素应该起更重要的作用。

这类环境因素包括：吸烟、饮食、药物、人文和地理因素、精神和心理异常、阑尾切除术、胃肠道感染史以及肠道菌群紊乱和肠黏膜屏障的改变，其中吸烟、高膳食纤维饮食、VD、幽门螺旋杆菌和寄生虫感染以及阑尾切除术是UC的保护因素，胃肠道感染、抗生素、NSAIDS、口服避孕药、高糖和高脂肪饮食、环境污染、紧张和压力是危险因素等。

二、病理

溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多。浆膜层一般完整，外观光滑、光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生;肠管黏膜表面有颗粒感、质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布。严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻;左半结肠重，右半结肠轻。黏膜表面还可见到许多大小不等、形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见。有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。

黏膜和黏膜下层高度充血、水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层。中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失。小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层;溃疡底仅见薄层肉芽组织。

肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支；杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生。因而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：①弥漫性连续性黏膜炎症；②黏膜溃疡；③隐窝脓肿；④假性息肉；⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生、杯状细胞减少。

1.中毒性巨结肠

是严重并发症。见于急性暴发型溃疡性结肠炎及急性重症型病人。其发生率约2%，常在服用可待因、苯乙哌啶以及阿托品等抗胆碱能药物或服用泻剂如蓖麻油后诱发，也可在对急性期或腹泻严重病人行钡剂灌肠检查时诱发。扩张结肠多在横结肠和脾曲。病人出现间歇性高热，精神萎糜呈重症中毒状态，腹部很快膨隆，有压痛，肠鸣音减弱或消失。由于结肠快速扩张，肠壁变薄，血运障碍，易发生肠坏死穿孔，病死率极高，可达30%～50%。

2.肠穿孔

多在中毒性巨结肠扩张基础上发生。穿孔后导致弥漫性腹膜炎或局限性脓肿，穿孔部位多在乙状结肠或结肠脾曲处。患者多出现高热及感染中毒症状，腹胀、左侧腹部广泛肌紧张。X线透视或平片检查膈下常有游离气体。

3.下消化道大出血

直肠、结肠可广泛渗血，绝大多数表现为血便、脓血便。国内统计2077例的下消化道出血病例中，溃疡性结肠炎占8.3%，有时少数病例(约占4%)可出现下消化道反复大出血，1次出血量很多，可达数千毫升，甚至出现休克，需紧急手术治疗。　　

4.异型增生和癌变

由于长期慢性炎症刺激，UC的结直肠有癌变风险。UC总体癌变风险与病程(>10年)、病变范围(全结肠型)和治疗方案相关。定期内镜随访以及使用5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂早期发现和预防癌变。

5.其他

贫血为UC常见并发症。铁、VB12、叶酸缺乏为常见贫血原因，药物亦可能引起贫血，有肿瘤家族史者还应排除肠道肿瘤所致的贫血。

重度或重症UC，尤其是经过联合免疫抑制剂治疗后，常并发机会性感染，包括结核、艰难梭菌、CMV和肝炎病毒感染。合并机会性感染的UC患者预后较差。