查疾病
您的当前位置:首页 > 查疾病 > 溃疡性结肠炎![](https://jk.zdjt.com/assets/addons/cms/img/noimage.jpg)
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),简称溃结,病因尚未完全阐明,主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病,常始自左半结肠,可向结肠近端乃至全结肠,以连续方式逐渐进展。临床症状轻重不一,可有缓解与发作相交替,患者可仅有结肠症状,…
查看详细早期症状:常持续有轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状,持续数周至数年,轻度充血、水肿。
晚期症状:高热、腹泻每天20~30次,便血量多,可致贫血、脱水与电解质紊乱、低蛋白血症,衰弱消瘦,并易发生中毒性结肠扩张,肠穿孔及腹膜炎。
相关症状:肚子疼 里急后重 体重减轻 低蛋白血症 便血 结肠膨胀 左下腹痛 肠出血 粪便黑色并带有血液
1.类型
按临床表现和过程可分4型。
(1)初发型:
症状轻重不一,既往无溃结史,可转变为慢性复发型或慢性持续型。
(2)慢性复发型:
症状较轻,临床上最多见,治疗后常有长短不一的缓解期。复发高峰多在春秋季,而夏季较少。在发作期结肠镜检查,有典型的溃结病变,而缓解期检查仅见轻度充血、水肿,黏膜活检为慢性炎症,易误为肠易激综合征。有的患者可转为慢性持续型。
(3)慢性持续型:
起病后常持续有轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状,持续数周至数年,其间可有急性发作。本型病变范围较广,结肠病变呈进行性,并发症多,急性发作时症状严重,需行手术治疗。
(4)急性暴发型:
国内报道较少,约占溃结的2.6%,国外报道占20%。多见于青少年,起病急骤,全身及局部症状均严重,高热、腹泻每天20~30次,便血量多,可致贫血、脱水与电解质紊乱、低蛋白血症,衰弱消瘦,并易发生中毒性结肠扩张,肠穿孔及腹膜炎,常需紧急手术,病死率高。
2.主要症状
腹泻或便秘,病初症状较轻,粪便表面有黏液,以后便次增多,重者每天排便10~30次,粪中常混有脓血和黏液,可呈糊状软便。便血是较常见的症状,主要由于结肠黏膜局部缺血及溶解纤维蛋白的活力增加所致。一般为小量便血,重者可呈大量便血或血水样便。腹痛多局限左下腹或下腹部,轻症者亦可无腹痛,随病情发展腹痛加剧,排便后可缓解。里急后重系由于炎症刺激直肠所致,并常有骶部不适。消化不良时常表现厌食、饱胀、嗳气、上腹不适、恶心、呕吐等。全身表现多见于急性暴发型重症患者,出现发热、水电解质失衡、维生素、蛋白质丢失、贫血、体重下降等。
3.体征
左下腹或全腹压痛,可扪及降结肠特别是乙状结肠呈硬管状,并有压痛,有时腹肌紧张,肛诊可发现肛门括约肌痉挛,指套有黏液或血性黏液分泌物,直肠有触痛。有者可触到肝大,此与脂肪肝有关。
一、病因
目前的理论认为,UC 的发病机制是具有易感基因的人群中环境因素、肠道菌群与肠道免疫系统相互作用存在紊乱,诱导产生过激的免疫应答,损伤消化道。其中,环境因素可能在 UC 的发生中起着更重要的作用。
1.易感基因:
大量的研究发现UC的发生与易感基因相关。易感基因是一些与某种疾病具有一定相关性的基因。易感基因并不会导致某种疾病一定会发生,但患病的风险增高。与易感基因相关的疾病还必须有其他因素的参与才会发生和发展。因此,UC虽然与易感基因相关,有遗传倾向,但UC不是遗传性疾病。
2.环境因素:
同大多数自身免疫性疾病类似,UC被认为是易感基因、环境与免疫系统相互作用的结果。
近50年内,UC发病率较前明显增加,但基因的变化在如此短暂的时间内几乎可以忽略不计。因此,在UC的发生中,环境因素应该起更重要的作用。
这类环境因素包括:吸烟、饮食、药物、人文和地理因素、精神和心理异常、阑尾切除术、胃肠道感染史以及肠道菌群紊乱和肠黏膜屏障的改变,其中吸烟、高膳食纤维饮食、VD、幽门螺旋杆菌和寄生虫感染以及阑尾切除术是UC的保护因素,胃肠道感染、抗生素、NSAIDS、口服避孕药、高糖和高脂肪饮食、环境污染、紧张和压力是危险因素等。
二、病理
溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症,其并发症较克罗恩病少,所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多。浆膜层一般完整,外观光滑、光泽,血管充血,肠管缩短,以远端结肠和直肠最明显,一般看不到纤维组织增生;肠管黏膜表面有颗粒感、质脆,广泛充血和出血,有多个浅表性溃疡,沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布。严重者可见黏膜大片剥脱,甚至暴露出肌层,黏膜病变呈连续性,从直肠或乙状结肠开始,常常远段重,近段轻;左半结肠重,右半结肠轻。黏膜表面还可见到许多大小不等、形态各异的炎性息肉,以结肠多见,直肠则较少见。有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。
黏膜和黏膜下层高度充血、水肿,炎性细胞弥漫性浸润,主要为中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。初起炎症限于黏膜,在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层,一般不累及肌层和浆膜层。中性粒细胞浸润肠上皮,可导致隐窝炎和隐窝脓肿,上皮细胞增殖,杯状细胞减少或消失。小溃疡多位于黏膜层,呈弥漫性分布,底部可达黏膜下层,极少累及全层;溃疡底仅见薄层肉芽组织。
肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例,其结肠黏膜难与正常黏膜区别,但病理学检查仍有异常改变,表现为腺管不规则,且有分支;杯状细胞增多,细胞增大,潘氏细胞化生。因而,溃疡性结肠炎最主要的病理变化为:①弥漫性连续性黏膜炎症;②黏膜溃疡;③隐窝脓肿;④假性息肉;⑤特殊细胞变化,潘氏细胞增生、杯状细胞减少。
1.中毒性巨结肠
是严重并发症。见于急性暴发型溃疡性结肠炎及急性重症型病人。其发生率约2%,常在服用可待因、苯乙哌啶以及阿托品等抗胆碱能药物或服用泻剂如蓖麻油后诱发,也可在对急性期或腹泻严重病人行钡剂灌肠检查时诱发。扩张结肠多在横结肠和脾曲。病人出现间歇性高热,精神萎糜呈重症中毒状态,腹部很快膨隆,有压痛,肠鸣音减弱或消失。由于结肠快速扩张,肠壁变薄,血运障碍,易发生肠坏死穿孔,病死率极高,可达30%~50%。
2.肠穿孔
多在中毒性巨结肠扩张基础上发生。穿孔后导致弥漫性腹膜炎或局限性脓肿,穿孔部位多在乙状结肠或结肠脾曲处。患者多出现高热及感染中毒症状,腹胀、左侧腹部广泛肌紧张。X线透视或平片检查膈下常有游离气体。
3.下消化道大出血
直肠、结肠可广泛渗血,绝大多数表现为血便、脓血便。国内统计2077例的下消化道出血病例中,溃疡性结肠炎占8.3%,有时少数病例(约占4%)可出现下消化道反复大出血,1次出血量很多,可达数千毫升,甚至出现休克,需紧急手术治疗。
4.异型增生和癌变
由于长期慢性炎症刺激,UC的结直肠有癌变风险。UC总体癌变风险与病程(>10年)、病变范围(全结肠型)和治疗方案相关。定期内镜随访以及使用5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂早期发现和预防癌变。
5.其他
贫血为UC常见并发症。铁、VB12、叶酸缺乏为常见贫血原因,药物亦可能引起贫血,有肿瘤家族史者还应排除肠道肿瘤所致的贫血。
重度或重症UC,尤其是经过联合免疫抑制剂治疗后,常并发机会性感染,包括结核、艰难梭菌、CMV和肝炎病毒感染。合并机会性感染的UC患者预后较差。
最近浏览