慢性闭角型青光眼

典型症状：自觉症状不明显，没有急性发作症状与体征。虹膜膨隆型小发作，发作时症状轻微，仅轻度眼胀、头痛，视物模糊，但常有虹视。高褶虹膜型症状患者多无自觉症状，极偶尔有虹视。

相关症状：眼胀、眼痛、青光眼斑。

多数病人有反复发作的病史。其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。

1、虹膜膨隆型

1）反复性间歇性眼压升高和眼痛，常伴有轻度充血和虹视。一般天大发作仅仅小发作，或轻微自觉症状。

2）角膜后有少许色素沉着，但无青光眼斑，虹膜亦无萎缩现象。

3）当眼压高至4.7kPa(35mmHg)时，房角就有部分关闭。但眼压下降恢复正常时，房角又恢复正常。

4）激发试验—暗室及暗室俯卧试验阳性。

5）病变晚期，眼底及视野相继出现青光眼性改变。

2、高褶虹膜型

1）早期无明显症状，眼矿呈缓慢性上升。

2）虹膜根部赘长，房角入口处窄，虹膜表面平坦，中央前房较深，而房角较短。

3）瞳孔散大。

4）周边虹膜切除术后，散瞳可引起发作。

5）晚期有典型青光眼性视野和眼底改变。

3、根据房角的形态又可分为两型：

1）虹膜膨隆型：前房浅、房前窄，虹膜膨隆，发作时有眼压升高，虹视、视蒙、头昏、眼胀等。反复发作后，基压（系24小时的最低眼压）逐渐升高，房角出现周边虹膜前粘连，与角膜背面相巾，高眼压时，瞳孔轻度散大。

2）虹膜高褶型：这是一种无瞳孔阻滞的闭角青光眼，又称短房角型青光眼。这类病人前房深度正常，瞳孔阻滞不明显。主要由于周边虹膜呈高褶而紧贴到小梁部位，使房水外流受阻。

3）虹膜呈高褶状，前房中央深，但房角窄，在房角镜下，虹膜前表面外观“正常”，甚至轻度凹陷状，但其根部赘长，可以隆起于房角，形成高原虹膜，故又称根赘性青光眼，当瞳孔扩大后，周边虹膜褶入到窄房角中与小梁接触，在房角尖端规程，接触，阻挡房水流出，但前房角四个象限的改变并不完全一样，各象限的宽窄度有明显的差异，不一致，这是诊断慢性闭角青光眼的主要依据之一。

（1）发作时常有情绪紊乱、过劳，长时间阅读等诱因，有虹视及雾视、眼胀，休息睡眠后可自行缓解。

（2）眼前部有轻度或中度睫状充血，有时无充血，房角是广泛性永久的粘连，呈闭角或因周边虹膜皱褶靠贴小梁面，使前房浅、前房角窄、房角关闭、房水外流受阻。

（3）眼压呈周期性突然升高，单用缩瞳剂不能使眼压下降，开始发作的间隔时间较长，逐渐由于房角粘连而加重，呈经常性持续性高眼压。

（4）眼底在早期无改变，晚期则出现视神经乳并没有萎缩为主的青光眼杯。

（5）视野损伤和单纯性青光眼表现相似，视力渐减退，以至完全丧失。

主要病因：虹膜膨隆型、高褶虹膜型。

1、内因：解剖及生理方面的因素。

（1）解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球，小角膜，远视眼，浅前房，高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。

（2）生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件，加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。

2、外因

（1）情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍，血管运动神经紊乱使色素膜充血，水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。

（2）点散瞳冻结，暗室试验或看电影，电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。

眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。

1、急性阶段：表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血，水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张，充血以至出血。

急性闭角青光眼初期，虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞，在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除，如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性，产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形，房角永久失去房水导流的功能。

2、慢性阶段：表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落，视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。

原发性青光眼多为双眼发病，可先后发生且具有家族遗传史，与遗传有关。

常见并发症：青光眼、虹膜睫状体炎、恶性青光眼。

般行青光眼手术后出现并发症如前房出血前房形成延迟或无前房继发虹膜睫状体炎恶性青光眼等。