轮状病毒性肠炎

相关症状：乏力、水样便、腹部压痛、肚子疼、肠鸣、腹胀、低烧。

一、症状

1.婴幼儿患者　潜伏期为24～72h，起病多急，呕吐常为首发症状，伴有腹泻1天数次不等，多为大量水样便，黄绿色，有恶臭，可有少量黏液，无脓血。可呈假性霍乱腹泻。患者有低热，很少超过38℃。发病初期多数伴有流涕，喷嚏与轻咳。半数以上的患儿有不同程度的脱水与酸中毒，可因严重脱水，病情在数小时内恶化而死亡。一般发热、呕吐多在48h内消退，而腹泻可持续1周以上。病情重者，对碳水化合物不耐受，常需数周至半年方能恢复。

新生儿也可发病，腹泻较轻，可有腹胀及排血便，X线检查可见异常肠型，甚至可发生肠穿孔。

2.成年患者　潜伏期最短数小时，最长可达1周，平均2～3天。本病多起病急，以腹痛腹泻为主，乏力，伴恶心呕吐等。大便多为黄色水样便，无黏液及脓血，腹泻一般每天5～9次或10余次不等。严重者每天可达20次以上，肠鸣音增强，腹部压痛以脐周明显，部分患者有程度不等的脱水。多数患者体温正常，少数患者有低热。病程短，一般3～5天，多呈自限性，少数可达9天以上。

二、诊断

主要依据流行病学资料及临床表现进行诊断。

1.流行病学资料 根据流行季节、流行地区，出现相似肠道症状患者，应注意本病。

2.临床表现 潜伏期较短，起病较急，表现为腹泻，排黄色水样便，部分患儿可伴呼吸道症状。

主要病因：轮状病毒所致。

一、发病原因

轮状病毒属于呼肠病毒科，为双链RNA病毒，直径约为70nm，呈球形。电子显微镜下轮状病毒有独特的形态，如车轮状，故名。其两层外壳包裹着中心的蛋白核心，外层壳体呈轮缘状，环绕核心基因编码蛋白。Vp1～Vp7及五个非结构蛋白(NSPI～4)。单层外壳的颗粒是不完整病毒，没有传染性。

根据衣壳蛋白组特异性抗原Vp6不同，可分为七个血清型(A～G)。儿童感染多为A型所致。而B和C型则主要感染成年人。其他为动物感染的病原体。非A组轮状病毒亦称为不典型轮状病毒或副轮状病毒，感染可见于人、猪、牛、羊、鸡等。

轮状病毒对外界有较强的抵抗力，在室温中可存活7个月，在粪便中可存活数日或数星期。耐酸、耐碱。55℃，加热30min或甲醛可使其灭活。

二、发病机制

轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量、机体免疫状态及机体的生理特征。入侵病毒量多及免疫功能低下时，有助于病毒侵入。机体肠上皮刷状缘的乳糖酶(为轮状病毒受体)含量较多时，如在婴儿时期，则容易感染轮状病毒。随年龄增长，此酶量减少，易感性下降。

轮状病毒进入体内后通过两个途径引起腹泻：一是轮状病毒直接对小肠绒毛上皮细胞损害，引发病理改变;二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞，破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。

轮状病毒侵入人体到达小肠后，通过其外壳蛋白Vp4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞。在上皮细胞质内增生并使其受到破坏、脱落。由于绒毛上皮细胞受到破坏，使乳糖酶等二糖酶减少，导致乳糖向其他单糖转化受阻，乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压，使水分移入肠腔，导致腹泻和呕吐。随后，来自隐窝底部的立方上皮细胞上移、替代已脱落的绒毛上皮细胞，由于其细胞功能未成熟，仍处于高分泌、低吸收状态，结果导致肠液潴留，使腹泻时间延长。轮状病毒复制过程中合成的非结构蛋白NSP4，在轮状病毒致病过程中起肠毒素的作用，可引起细胞内Ca2 水平升高，促使小肠黏膜cAMP水平上升也参与腹泻的形成。如腹泻及呕吐严重，可导致水、电解质紊乱和酸中毒的发生。

本病为可逆性病理改变，黏膜常保持完整性。主要受损部位在小肠。活检可见小肠绒毛缩短而钝，固有层单核细胞浸润，上皮细胞不规则，呈立方形、有空泡或坏死。

常见并发症：肠套叠、过敏性紫癜、溶血尿毒症综合征、弥漫性血管内凝血。

少数并发肠套叠、胃肠出血、过敏性紫癜、Reye综合征、脑炎、溶血性尿毒症综合征、DIC(弥漫性血管内凝血)、ALT(丙氨酸转氨酶)升高等。