慢性浅表性胃炎

早期症状：上腹隐痛、饱胀不适、嗳气、泛酸、呕吐等

晚期症状：胃黏膜组织学可有轻微充血和水肿

相关症状：左上腹痛 腹胀 嗳气 食欲不振 反酸

一、症状

临床上出现慢性上腹隐痛、饱胀不适、嗳气、泛酸、呕吐等症状应考虑慢性胃炎的可能。

慢性胃炎从症状上常与功能性消化不良(FD)症状重叠。临床上有时将其与FD作为“同义词”｡但应注意的是，慢性胃炎强调胃黏膜组织学改变，而FD则强调消化不良症状。后者胃黏膜组织学可有轻微充血和水肿，但不应有糜烂，更不应有溃疡。胃镜及病理活检对鉴别诊断有重要意义。

内镜下出现胃黏膜糜烂或组织病理学检查出现活动性胃炎、肠上皮化生或腺体萎缩均是诊断胃炎的依据。

一般人群内镜检查胃黏膜均有不同程度的充血水肿改变，从理论上讲黏膜充血水肿属于一过性的病变，不能作为患者出现长期临床症状的诊断依据，该类病人往往属于FD的范畴。但FD要求病程1年以上且每年发作累积时间不少于12周，对于不符合上述诊断条件者，也可先冠以“慢性胃炎”的诊断。

长期的上消化道症状反复以胃炎就诊者，尚应注意慢性胆胰疾病的可能，上腹B超对该类病例的初步筛选可能有帮助。

二、分类

临床上CG的分类较为复杂并随着内镜技术的进步而进一步完善。目前普遍采用的是悉尼分类系统(Sydney System)｡此系统由组织学和内镜两部分组织，确定了胃炎分为急性、慢性和特殊型3种基本类型，强调部位、形态学和病因学三者结合的重要性，组织学以病变部位为核心，分为胃窦炎、胃体胃炎和全胃炎。

诊断中同时要求以病因学及其相关因素为前缀，形态学描述为后缀，将H.pylori感染、慢性炎症细胞浸润、活动性、萎缩及肠化按无、轻、中、重度进行程度分级。上述分类结合了病因、内镜和组织学评价，丰富了胃炎诊断的内容。

继后进一步修订了悉尼系统，取消了“全胃炎”的术语，重点强调有萎缩和非萎缩胃之间的区别。目前慢性胃炎主要分为慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎两大类。随着色素染色、放大内镜、NBI和共聚集激光内镜的开展，可更加细微地观察胃黏膜表面腺体和黏膜下血管等改变，可为胃炎的分类提供更多的形态学依据，并改写胃炎新的类型。

1.幽门螺旋杆菌(HP)感染：是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H 反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。其他细菌、病毒及毒素等多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。

2.鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶：如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。

3.吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。

4.药物损害：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。

5.无规律饮食：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。

6.充血性心力衰竭或门静脉高压：使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。

7.慢性肾功能衰竭：尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。

8.胆汁反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。

9.长期精神紧张，忧虑：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。

一般无特殊并发症。