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铅对人体各组织均有毒性,中毒途径可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘,然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液;或经消化道吸收,进入血循环而发生中毒。中毒者一般有铅及铅化物接触史。以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾。铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐…
查看详细早期症状:头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦,消化道症状包括口内金属味,食欲不振,上腹部胀闷、不适,腹隐痛和便秘,大便干结呈算盘珠状
晚期症状:表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍,昏迷等症状,类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。
相关症状:食欲不振 衰弱 抽搐 顽固性便秘 嗜睡 头昏
一、症状
职业性铅中毒多为慢性中毒,临床上有神经,消化,血液等系统的综合症状。
1、神经系统:主要表现为神经衰弱,多发性神经病和脑病。
神衰,是铅中毒早期和较常见的症状之一,表现为头昏,头痛,全身无力,记忆力减退,睡眠障碍,多梦等,其中以头昏,全身无力最为明显,但一般都较轻,属功能性症状。
多发性神经病,可分为感觉型,运动型和混合型,感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。
脑病,为最严重铅中毒,表现为头痛,恶心,呕吐,高热,烦躁,抽搐,嗜睡,精神障碍,昏迷等症状,类似癫痫发作,脑膜炎,脑水肿,精神病或局部脑损害等综合征。
2、消化系统:轻者表现为一般消化道症状,重者出现腹绞痛。
消化道症状 包括口内金属味,食欲不振,上腹部胀闷,不适,腹隐痛和便秘,大便干结呈算盘珠状,铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆,腹绞痛为突然发作,多在脐周,呈持续性痛阵发性加重,每次发作自数分钟至几个时,检查时,腹部平坦柔软,可有轻度压痛,无固定压痛点,肠鸣音减少,常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
3、血液系统:主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化,最后导致贫血,多为低色素正常红细胞型贫血。
二、诊断
根据《中华人民共和国国家职业性慢性铅中毒的诊断标准及分级标准》:
1、轻度中毒
1)血铅≥2.9 μmol/L (0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L);且具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:
a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L);
b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L);
c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb);
d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
2)诊断性驱铅试验,尿铅≥3.86 μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者,可诊断为轻度铅中毒。
2、中度中毒
在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者:
a)腹绞痛;
b)贫血;
c)轻度中毒性周围神经病。
3、重度中毒
具有下列一项表现者:
a)铅麻痹;
b)中毒性脑病。
一、发病病因
铅中毒多发生于油漆、铅矿开采、 蓄电池、冶炼、化工等工种,偶有误服。铅及其化合物侵入途径,主要是呼吸道,其次是消化道,完整的皮肤不能吸收。
二、发病机制
使体内铅蓄积导致慢性铅中毒。铅在体内,主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生化和生理功能发生障碍,引起小动脉痉挛, 损伤毛细血管内皮细胞,影响能量代谢, 导致卟啉代谢紊乱。阻碍高铁蛋白的合成,改变红细胞及其膜的正常性能,阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等。从而出现一系列病理变化,其中以神经系统、肾脏造血系统和血管等方面的改变更为显著。
常见并发症:癫痫
早期停止铅毒的吸收预后良好脑症状发现后虽经治疗往往发生后遗症如癫痫及智力发育不全等至于潜伏于骨骼的铅毒遇感染等疾病时常易侵入血循环而致复发直至X线骨片上的重型铅带消失不见才无后患。
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