淋球菌性腹膜炎

典型症状：尿痛、 尿频 、尿急、 尿道烧灼感、 腹痛 、腹膜炎 、腹膜刺激征、 腹肌紧张、 腹部压痛、 白带。

相关症状：腹部压痛、尿道烧灼感、脓性分泌物、腹膜刺激征、肚子疼、下腹部反跳痛。

一、症状

1.下腹痛单侧或两侧下腹部疼痛，少数为转移性下腹部疼痛，但较其他腹膜炎轻。常尿频、尿急、尿痛、尿道灼痛，既往在半年内常有类似症状。有不洁性接触病史。

2.腹膜刺激征触诊腹部压痛，以下腹部或右下腹为主，有反跳痛，腹肌紧张明显。

3.后穹隆饱满急性盆腔腹膜炎时妇科检查可有剧烈触痛，后穹隆饱满，子宫颈活动性差，附件触及炎性肿块，以右侧明显。

二、诊断标准

1.病史身体其他部位有明确的淋球菌感染史，或有不洁性交史，或配偶有淋球菌感染史，或患儿父母有淋球菌感染史，或与家中淋病患者共用物品史等。

2.临床表现有泌尿或生殖器官的感染症状，如尿道口红肿、脓性分泌物(或脓性白带)；有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征。有腹痛、腹部压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜刺激征；全身不适等。

3.实验室检查分泌物镜检可见多形核白细胞内有革兰染色阴性的双球菌;选择性培养基上分离出革兰阴性，氧化酶阳性的双球菌。

主要病因：由于淋球菌的上行感染导致的腹膜感染。

一、发病原因

淋球菌性腹膜炎多继发于患者自身其他部位的淋球菌感染。如急性盆腔腹膜炎，大多数继发急性淋球菌性输卵管炎，输卵管渗出物经伞端流入腹腔，引起局限性盆腔的炎症；急件原发性淋菌件腹膜炎，是由阴道淋菌播散引起；急性弥散性腹膜炎，则由于输卵管淋球菌积脓、卵巢淋球菌脓肿或盆腔淋球菌脓肿破裂而引起。

淋球菌性腹膜炎的病原体为淋病双球菌，系1879年奈瑟氏所发现，故又名奈瑟淋病双球菌(Neisseria gonorrhoeae) 呈卵圆形或肾形，成对排列，其大小0.6～0.8µm，一股存于多形核白细胞的胞浆内，革兰染色阴性;普通培养基上不生长，可在3%～10%CO2条件下用巧克力血液琼脂培养基或含有万古霉素、黏菌素及制霉菌素的Thayer-Martln培养基方能生长。

二、发病机制

人类是淋球菌的惟一天然宿主，主要侵袭黏膜组织，并引起局部炎症性反应：广泛充血、水肿、浆液性渗出，继而化脓，结缔组织增生。

淋球菌感染机体涉及不同的阶段，包括黏附、侵入、细胞内生存及诱导宿主反应等。体外组织及器官培养研究表明，淋球菌通过多种黏附素黏附于非纤毛上皮细胞，通过一种涉及肌动生蛋白微丝和微管的内在化作用(inteRNAlization)进入上皮细胞，经穿胞(transcytosis)和胞吐(exocytosis)通过基底层进入上皮下层。淋球菌通常定居上皮下层，诱发炎症反应，偶尔细菌进入血流引起播散性感染。在感染及传播过程中淋球菌需适应宿主环境，逃避宿主的防御机能。淋球菌适应及免疫逃避的机制包括表面成分的抗原变异、利用宿主成分、以及抵抗不利环境及吞噬细胞的攻击。

淋球菌的主要毒力因子包括：

1.菌毛具有相和抗原变异的能力，菌毛参与淋球菌的黏附及侵入，并为宿主免疫防御的靶目标。

2.孔蛋白(PorB)在淋球菌侵入、细胞内存活、血清抗性及抗生素敏感性中具重要作用。

3.不透明蛋白(Opa)介导对几种不同真核细胞的黏附与侵入。

4.Rmp蛋白有很强的免疫原性、其抗体可阻断正常及免疫血清对淋球菌的杀伤作用、在播散性淋球菌感染中具重要意义。Rmp还参与淋球菌侵入上皮细胞。

5.脂寡糖(Los)除参与各种生理性膜功能外，影响细菌的黏附与侵入、诱导炎症反应以及抵抗宿土的防御。

6.IgAl蛋白酶淋球菌分泌的一种细菌外肽链内切酶，以人血清型及分泌型IgAl为底物。最近研究表明，IgA2蛋白酶对淋球菌在细胞内存活上十分重要。

常见并发症：淋球菌性腹膜炎。

淋球菌可随血流到达全身，引起播散性淋球菌感染，如淋球菌性关节炎。淋球菌性皮炎，淋球菌性腱鞘炎，淋球菌性心内膜炎，淋球菌性脑膜炎和淋菌性肝周围炎等。