淋球菌感染

典型症状：男性淋病：首先表现为急性尿道炎，常在2～5天便出现急性症状。主要有尿频、尿急、排尿剧痛和尿道流脓。还可有腹股沟淋巴结肿大，红肿疼痛，亦可化脓；)女性淋病：最常见的是宫颈炎。潮红充血，有大量脓性分泌物，部分患者无自觉症状。表现为白带增多，为脓性或不具有特性，常有外阴刺痒和烧灼感，伴宫颈充血，触痛，偶有下腹痛及腰痛。

相关症状：尿频、尿痛、尿急。

淋球菌感染引起的临床表现取决于感染的程度、机体的敏感性、细菌的毒力、感染部位及感染时间的长短。同时和身体的健康状况、性生活是否过度、酗酒等有关。

1.原发性感染

指无并发症的泌尿生殖道淋病。

(1)男性淋病：首先表现为急性尿道炎，常在2～5天便出现急性症状。主要有尿频、尿急、排尿剧痛和尿道流脓。还可有腹股沟淋巴结肿大，红肿疼痛，亦可化脓。全身症状一般较轻，少数可有发热达38℃左右，全身不适，食欲缺乏等。当急性尿道炎治疗不当，可转为慢性，病程迁延数月或更长。慢性淋菌尿道炎，表现为尿道常有痒感，排尿时有灼热感或轻度刺痛、尿流细、排尿无力、滴尿，通常仅在晨起有少量分泌物粘附尿道口，或只在尿中有凿絮状分泌物——淋丝。

(2)女性淋病：最常见的是宫颈炎。潮红充血，有大量脓性分泌物，部分患者无自觉症状。表现为白带增多，为脓性或不具有特性，常有外阴刺痒和烧灼感，伴宫颈充血，触痛，偶有下腹痛及腰痛。尿道口充血，有触痛及脓性分泌物，有轻度尿频、尿急、尿痛，排尿时有烧灼感;前庭大腺易受侵犯而发炎，红肿疼痛，可形成脓肿。女性尿道短直，故症状轻微。淋菌性阴道炎较少见，症状轻微，有些患者有腹部坠胀，腰背酸痛，白带较多，有些患者有下腹痛和月经过多等。

2.继发性感染

男性淋病可合并出现前列腺炎、附睾炎、精囊炎、尿道球腺炎、尿道狭窄等。继发感染都可引起患者感染部位疼痛、肿胀，患者还可出现发热寒战的全身症状。患者排尿困难常见，而有附睾炎和精囊炎时则有尿频、尿急、尿痛或血尿。女性淋病的主要合并症有淋菌性盆腔炎，如急性输卵管炎，子宫内膜炎，继发性输卵管卵巢脓肿及其破裂所致的盆腔脓肿，腹膜炎等。多在月经后突然发病，有高热、寒战、头痛、恶心、呕吐、下腹痛，脓性白带增多，双侧附件增厚、压痛。

3.其他部位淋病

(1)淋病性结膜炎：新生儿淋菌眼结膜炎是通过产遭受感染的结果。常于出生后2—4天出现，结膜红肿，大量脓性分泌物，不及时处理可发生角膜溃疡、穿孔，最后失明。

(2)淋球菌性咽炎：表现为急性咽炎或急性扁桃体炎，偶伴发热和颈淋巴结肿大。有咽干不适、咽痛、吞咽痛等症状。

(3)淋球菌性肛门直肠炎：表现为里急后重，有脓血便，肛管黏膜充血，脓性分泌物，淋球菌培养阳性。

4.播散性淋球菌感染

淋球菌可通过血行引起播散性淋球菌感染。关节炎——皮炎综合症是此类感染中较为常见的体征和症状群，有高热，多发性关节炎、腱鞘炎、四肢远端皮肤皮疹，如红斑、水疱或脓疱。脓液中含有淋球菌。此外，还可引起其他较严重的感染。如淋球菌性败血症、心内膜炎、脑膜炎等。

淋球菌感染必须根据接触史，临床表现及实验室检查综合分析可确定诊断。

主要病因：淋病奈瑟菌、淋病双球菌。

一、发病原因

淋球菌是Neisser于1879年所发现，故又称奈瑟氏淋病双球菌。淋球菌为革兰阴性的卵圆形或球形菌，常成对排列，两菌的接触面扁平或微凹，大小为0.6～0.8μm。无鞭毛无荚膜，也不形成芽孢。在脓液标本中淋球菌位于白细胞内。在含有动物蛋白质的培养基上生长繁殖良好，生长环境的最适pH值为7.0～7.5，最适温度为35～36℃，是嗜二氧化碳的需氧菌，在含5%-10%二氧化碳环境中生长迅速。20～48h后观察菌落为圆形、凸起、湿润、光滑、半透明、灰白色、边缘呈花瓣状。淋球菌可有多种分型方法。根据菌落大小、光泽等分T1～T5五种类型，T1和T2两种菌落为毒性菌株，菌体表面有菌毛;T3，T4和T5为无毒菌株，菌体表面无菌毛。菌毛与淋球菌的侵袭力有关。淋球菌对外界环境抵抗力弱，不耐干燥和冷热。在干燥环境中1～2h死亡。加热至55℃ 5min即灭活，室温1～2天内死亡。对一般化学消毒剂和抗生素均敏感。根据淋球菌生长时所需的不同营养，又可分为脯氨酸 (Pro-)、精氨酸(Xrg-)、尿嘧啶( Ura-)等型。

二、发病机制

淋球菌虽然具有内毒素，但与其毒力关系不大。淋球菌表面抗原调节宿主和寄生菌间的相互关系，是其致病性和免疫性的重要部分。表面抗原有：

①菌毛蛋白抗原菌毛作为一种毒力因子，淋球菌表面的Ⅳ型菌毛与上皮细胞表面的CD46受体结合，通过信号传导使淋球菌黏附在上皮细胞，进而发生感染。Ⅳ型菌毛也介导淋球菌在上皮细胞表面的运动。淋球菌菌毛具有高度变异性，能够有效地逃避机体的免疫杀伤作用，可使人体反复感染该病。

②Opa蛋白抗原Opa蛋白是淋球菌外膜表面一种具有高度变异能力的蛋白，人体细胞上存在Opa蛋白的天然受体。Opa蛋白与其受体结合，使由菌毛启动的黏附作用更为紧密，使淋球菌穿透上皮细胞，进入黏膜下层引起炎症。

③ 脂多糖抗原脂多糖的结构在淋球菌入侵上皮细胞过程中起重要作用，缺少乳糖—N—新四糖结构的菌株黏附上皮细胞量可减少至20%～30%;脂多糖的类脂A能帮助淋球菌逃避人体血清的补体杀伤作用，也是淋球菌感染机体的重要因素。

④孔蛋白抗原孔蛋白能够中断多形核白细胞脱颗粒、吞噬小体的成熟，以及诱导上皮细胞和吞噬细胞的凋亡等。机体感染淋球菌后，淋球菌被多形核白细胞(PMN)吞噬，吞噬细胞产生的肿瘤坏死因子和淋球菌的产物(如肽聚糖和脂多糖等)，可引起黏膜表面纤毛上皮细胞的毒性损伤。

淋病双球菌进入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速与尿道上皮粘合，淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜，继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食，然后转至细胞粘膜下层，通过内毒素脂多糖和补体，lgM等的协同作用，于该处造成炎性反应。由于前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱黏膜具有单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞有利于淋球菌上黏附，故淋球菌容易在上述部位寄生，其中，淋球菌对前尿道黏膜的柱状上皮细胞最敏感，因而前尿道最容易被感染。

三、耐药性

淋球菌对抗生素的耐药性 淋球菌对抗生素的耐药性可由染色体介导(染色体基因的选择性突变)、质粒介导(获得新的耐药基因)或两者共同介导。染色体上的基因位点的突变引起的淋球菌对抗生素的耐受现象被称为染色体介导的耐药。细菌中许多天然的质粒含有抗药性基因，可编码合成能分解破坏抗生素的酶，这种质粒称为抗药性质粒，又称R质粒。接合型质粒与耐药性质粒在菌株间的播散有密切的关系，它能够在不同的淋球菌之间甚至淋球菌与其他细菌之间转移其耐药质粒，淋球菌可以通过质粒的结合、转化等途径实现其耐药基因在菌株间的传递。抗生素的滥用和错用，尤其是不规则用药(如小剂量多次用药)易诱导淋球菌对抗生素产生耐药性。

四、病理改变

淋球菌在人体感染30小时左右开始引起黏膜的广泛水肿和粘连，并有脓性分泌物出现。当排尿时，受粘连的尿道黏膜扩张，刺激局部神经引起疼痛。由于炎症反应及黏膜糜烂、脱落，形成典型的尿道脓性分泌物。由于炎症刺激尿道括约肌痉挛收缩，发生尿频、尿急。若同时有黏膜小血管破裂则出现终末血尿。细菌进入尿道腺体及隐窝后亦可由黏膜层侵入黏膜下层，阻塞腺管及窝的开口，造成局部的脓肿。炎症消退后，坏死黏膜修复，修复的粘膜由鳞状上皮或结缔组织代替，出现增厚、增硬、容易出血。严重或反复的感染，结缔组织纤维化，可引起尿道狭窄、输精管或输卵管狭窄、梗阻。

常见并发症：前列腺炎、附睾炎、盆腔炎、子宫内膜炎、骨关节炎。

并发症有前列腺炎、附睾炎、精索炎，女性子宫颈炎、盆腔炎、子宫内膜炎、关节炎等。前列腺炎可有恶寒、发热、乏力等全身症状;局部症状是会阴或耻骨上区域有重压感，若有小脓肿形成，疼痛加剧而不能排便;排尿时有烧灼感、尿急、尿频，可伴有排尿终末血尿或尿道脓性分泌物。出现附睾炎时有附晕肿大，压痛明显，伴有畏寒、发热、头痛、恶心。精索炎通常继发于前列腺炎、精囊炎，特别是附睾炎，症状有表面皮肤红肿，精索呈纺锤形或条索状增粗，触痛明显，输粗管们不清。女性患者出现子宫颈炎是可表现出宫颈充血，水肿，有触痛，宫颈糜烂、肥大或有息肉。盆腔炎者有发热，下腹疼痛拒按，白带量多，呈脓性。可伴乏力，腰痛，月经失调的表现。有子宫内膜炎患者可表现出发热、寒战、白细胞增高、下腹痛、白带增多、有时为血性或有恶臭，有时子宫略大，子宫有触痛。在淋球菌感染出现播散性感染时可引起关节炎，患者可有关节肿胀、疼痛、活动受限等表现。