气性坏疽

早期症状：早期出现神情不安、口唇皮肤苍白、脉快，在数小时内变为忧虑、恐惧或精神欣快。

晚期症状：晚期有严重贫血及脱水，有时有黄疸，致循环衰竭。

相关症状：头痛、恶心、发烧。

一、症状

潜伏期可短至6～8h，但一般为1～4天。

局部表现 病人自觉患部沉重，有包扎过紧感。以后，突然出现患部“胀裂样”剧痛，不能用一般止痛剂缓解。患部肿胀明显，压痛剧烈。伤口周围皮肤水肿、紧张，苍白、发亮，很快变为紫红色，进而变为紫黑色，并出现大小不等的水泡。伤口内肌肉由于坏死，呈暗红色或土灰色，失去弹性，刀割时不收缩，也不出血，犹如煮熟的肉。伤口周围常扪到捻发音，表示组织间有气体存在。轻轻挤压患部，常有气泡从伤口逸出，并有稀薄、恶臭的浆液样血性分泌物流出。

全身症状 早期病人表情淡漠，有头晕、头痛、恶心、呕吐、出冷汗、烦躁不安、高热、脉搏快速（100～120次/min），呼吸迫促，并有进行性贫血。晚期有严重中毒症状，血压下降，最后出现黄疸、谵妄和昏迷。

二、诊断

早期诊断和及时治疗是保存伤肢和挽救生命的关键。所以，要尽早作出诊断。诊断主要依据临床表现、伤口分泌物检查和X线检查，如损伤或手术后，伤口出现不寻常的疼痛，局部肿胀迅速加剧，伤口周围皮肤有捻发音，并有严重的全身中毒症状，如脉搏加速、烦躁不安进行性贫血，即应考虑有气性坏疽的可能；伤口内的分泌物涂片检查有大量革兰染色阳性杆菌，X线检查伤口肌群间有气体，是诊断气性坏疽的三个重要依据。厌氧细菌培养和病理活检虽可肯定诊断，但需一定时间，故不能等待其结果，以免延误治疗。

主要病因：有梭状芽胞杆菌污染伤口、组织失活、局部环境。

一、发病原因

梭菌为革兰阳性、产芽孢的厌氧(多数为专性厌氧)菌，多数有鞭毛，广泛分布于自然界，常存在于土壤、人和动物的肠道巾，多数为腐物寄生菌，少数为致病菌。在每克肥沃的土壤中至少含103个梭菌；在人粪中含菌量可达109～1010个/g；而正常皮肤、口腔和女性生殖道则较少。最常见的分离菌种为产气荚膜梭菌(C.perfringens，Cp)，常与多种梭菌并存。人体必须存在特殊情况促使梭菌生长繁殖、产毒素，才能引起发病，单纯伤口或体表有细菌存在并无重要意义。梭菌感染大多由Cp引起，偶尔诺维梭菌(C.novyi)或水肿梭菌(C.oedematiens)、败毒梭菌(C.septicum)、肖氏梭菌(C.chaovoei)、双酶梭菌(C.bifermentans)、溶组织梭菌(C.histolyticum)、谲诈梭菌(C.fallax)也可致病。梭菌感染病情轻重不一，梭菌可引起不同的疾病过程包括败血症、不同解剖部位的局灶性感染和组织毒性征群。

二、发病机制

诱使梭菌侵入肌肉产生毒素的主要原因为缺氧和组织氧化-还原电势(Eh)的降低。本病较常发生于肌肉厚的部位，如臀部、大腿、肩胛等处。由于大动脉损伤，大片肌肉缺血缺氧坏死，组织的Eh降至50mV以下，局部伤口中的梭菌生长繁殖。Cp等能分解糖、产生大量气体。肌肉中的大量肌糖原，通过无氧酵解产生乳酸，pH下降更有利于厌氧菌生长。同时肌肉缺血、产酸促使肌蛋白分解为氨基酸和多肽，为产生毒素提供物质基础。在病变组织和正常组织的交界处，并无中性粒细胞聚集。而在毛细血管、小动脉和毛细血管后静脉内均可见中性粒细胞附壁；之后，在较大血管中可出现白细胞淤滞。研究表明，毒素和毒素浓集于感染部位后，破坏局部组织和炎症细胞；当毒素浸润至周围组织或进入全身循环系统后，可引起中性粒细胞和内皮细胞间黏附作用的调节异常并上调白细胞的呼吸爆发，导致血管内白细胞淤滞、内皮细胞受损和局部组织缺氧。组织的灌注不足有利于厌氧菌的生长，使气性坏疽的病变范围迅速扩大。此外，毒素可引起严重的溶血和组织坏死。休克的发生，部分和毒素的直接和间接作用有关。在体外试验中，毒素可直接抑制心肌的收缩力，可因心输出量的急剧减少而造成低血压。在毒素的作用下，氧化亚氮、脂质分泌物、前列环素和血小板活化因子(PAF)等内源性介质的产生增加，使血管壁的张力降低，促进休克的发生、发展。毒素可分别促进内皮细胞产生血小板活化因子和单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)。实验证实，PAF和TNF使血管张力迅速降低。在革兰阴性菌性败血症中，随着平均动脉压的急剧下降，心输出量代偿性增加。但是，上述反应未见于产气荚膜梭菌所致的休克，和仅毒素对心肌收缩力的抑制有关。全身血管张力和心输出量的下降可导致难治性休克。

常见并发症：溶血性贫血、休克、菌血症。

常见的并发症为溶血性贫血、休克、肾衰竭等。约15%伴菌血症。