其他病毒肺炎

典型症状：1.寒战、高热 典型症状为突然寒战、高热，体温高达39℃～40℃，呈稽留热型，伴有头痛、全身肌肉酸软、纳差。使用抗生素后热型不典型，年老体弱者仅有低热或不发热。2.咳嗽、咳痰 早期为刺激性干咳，继而咯出白色黏液痰或带血丝痰，1～2天后，可咯出黏液血性痰、铁锈色痰、脓性痰，消散期痰量增多，痰黄而稀薄。3.胸痛 常有剧烈胸痛，呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下叶肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被误诊为急腹症。4.呼吸困难 因肺实变致通气不足、气体交换障碍、动脉血氧饱和度降低而出现发绀、胸痛、呼吸困难。5.其他症状 少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状，重症时可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。

病毒性肺炎起病缓慢，病情一般较轻，病程多在2周左右。绝大部分患者先有咽痛、鼻塞、流涕、发热、头痛等上呼吸道感染症状。病变进一步向下发展累及肺实质发生肺炎，则表现为咳嗽，多呈阵发性干咳，气急、胸痛、持续高热。婴幼儿以及存在免疫缺损患者，病情多较严重，有持续的高热、剧烈咳嗽、血痰、心悸、气促、呼吸困难和发绀等。病毒性肺炎体征常不明显，有些患者可于下肺部闻及小水泡音。严重者可见三凹征和鼻翼扇动，肺部可闻及较为广泛的干、湿啰音及哮鸣音，并可出现ARDS、心力衰竭和急性肾衰竭，甚至休克。腺病毒肺炎约半数以上病例尚有呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状，一般认为可能与腺病毒在肠道内繁殖有关。呼吸道合胞病毒肺炎患者约2/3病例有一过性高热，阵发性连声剧咳、呼吸喘憋症状明显。皮肤偶可发现红色斑疹，肺部可闻及较多湿啰音和哮鸣音，亦可出现肺实变体征。

病毒性肺炎的诊断主要依靠有关病毒感染的基本特征，肺炎的临床表现、实验室检查及X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。由于各型肺炎间缺乏明显的特异性，因此最后确诊往往需要借助病原学方面的检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染，但并非一定来自肺部，需发病早期进一步收集下呼吸道分泌物或肺活检标本作培养分离病毒，亦可免疫荧光和酶联免疫吸附试验测定呼吸道分泌物中病毒抗原，阳性率可达85%～90%。血清学检查常用的方法是检测血液中特异性IgG抗体，如补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验，但仅能作为回顾性诊断，并无早期诊断价值。目前已有报道，采用急性期单份血清检测合胞病毒、副流感病毒的特异性IgM抗体，敏感性、特异性均较高，弥补了双份血清诊断的不足，可作为早期诊断指标。血清学检测鼻咽分泌物中特异性IgA能早期诊断，但早期特异性IgM升高不宜作为婴幼儿呼吸道合胞病毒感染的诊断依据。

主要病因：副流感病毒、巨细胞病毒、腺病毒等病毒感染。

一、发病原因

除前述常见病毒性肺炎外，人类病毒性肺炎尚可由其他病毒如呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒等引起。

二、发病机制

目前对于病毒性肺炎的发病机制尚未完全了解，但研究发现，免疫系统除了起控制感染和促进机体恢复健康的保护性作用外，也参与了病毒的致病过程。病毒对于机体的损害程度取决于病毒的种类和数量，以及受侵害的宿主本身，在宿主的保护性机制中，细胞免疫所起的作用尤为重要，因此，细胞免疫功能受损的患者病毒感染后往往病情严重，病程长。

呼吸道病毒侵犯呼吸道后刺激机体释放体液因子，如鼻病毒感染后可释放缓激肽，IL-1和IL-8等；RSV感染后可释放组胺，白三烯C4，病毒特异性IgE从而引起一系列免疫反应。同时，病毒感染还可以改变细菌的集落形成能力和增加其对气道的黏附力，降低黏液纤毛清除率和降低宿主细胞对细菌的吞噬能力。于是，宿主免疫防御能力的降低可进一步有助于细菌感染在正常无菌部位如下呼吸道的形成。正因为如此，据统计约53%的社区获得性细菌性肺炎合并病毒感染。而且，大多数病毒的抗原性变异较快，所以人类无法获得持久的免疫力。

严重者可见三凹征和鼻翼扇动，肺部可闻及较为广泛的干湿啰音及哮鸣音，并可出现ARDS、心力衰竭和急性肾衰竭，甚至休克。