妊娠合并急性胰腺炎

早期症状：腹痛剧烈、恶心呕吐、腹胀、排便、排气停止，寒战、高热等

晚期症状：引起宫缩致流产、早产

相关症状：上腹部疼痛 腹腔积液 血压下降 肚子疼 腹胀 高热 恶心

由于病变程度的不同，症状、体征等临床表现有很大差异。

1.腹痛，为本病主要临床症状，腹痛剧烈，起于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部;累及全胰则呈腰带状向腰背部放射痛，常在饱餐后12～48h间发病，疼痛可轻重不一，呈持续性，进食可加剧，水肿型腹痛数天后即可缓解，出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛持续时间长并可引起全腹痛。

2.恶心呕吐，常与腹痛伴发，呕吐剧烈而频繁。吐出胃十二指肠内容，偶可伴咖啡样内容，呕吐后腹痛不见减轻。

3.腹胀，以上腹为主，早期为反射性肠麻痹，严重时为炎症刺激所致，腹腔积液时腹胀更明显，肠鸣音减弱或消失，排便、排气停止，并可出现血性或脓性腹水。

4.腹膜炎体征，水肿型胰腺炎时，压痛只限于上腹部，常无明显肌紧张，妊娠期宫底升高，胰腺位置相对较深，使腹膜炎体征出现迟且常不明显;出血坏死型胰腺炎压痛明显并有肌紧张和反跳痛，范围较广且延及全腹。

5.其他，初期常呈中度发热，38℃左右，合并胆管炎时可有寒战、高热，胰腺坏死伴感染时高热为其主要症状之一；胆源性胰腺炎可见黄疸;重症胰腺炎患者可出现脉搏细速、血压下降，低血容量乃至休克；伴急性肺功能衰竭者有呼吸急促、困难和发绀(ARDS)。也可有精神症状、胃肠道出血(呕血和便血)，重症胰腺炎多有水、电解质及酸碱平衡紊乱和多脏器功能衰竭、DIC，少数重症患者左腰部及脐周皮肤有青紫色斑(Grey-Turner征和Cullen征)。

妊娠期急性胰腺炎的诊断同非孕期，对于妊娠期任何上腹部疼痛的病人均应考虑到急性胰腺炎的可能。根据临床症状和体征，结合血、尿淀粉酶异常以及影像学检查有助于本病的诊断。

需要强调的是，妊娠期急性胰腺炎的诊断较非孕期困难。文献报道约1/3能及时确诊，而另1/3常误诊为妊娠剧吐、消化性溃疡穿孔、胆囊炎、肝炎、肠梗阻及妊娠高血压等，须认真加以鉴别。

一、发病原因

妊娠合并急性胰腺炎的病因很多，近年来研究表明，胆道疾病最为多见，约占50%，其中胆石症占67%～100%。其他原因可能与妊娠剧吐、增大的子宫机械性压迫致胰管内压增高、妊娠高血压综合征先兆子痫，胰腺血管长期痉挛、感染、甲状旁腺功能亢进诱发高钙血症、噻嗪类利尿药及四环素等药物的应用、酒精中毒等有关。加之妊娠期神经内分泌的影响，胆道平滑肌松弛，Oddis括约肌痉挛，胰液反流入胰管，胰酶原被激活，胰液分泌增多，胰管内压力增高，胰组织发生出血水肿，更易导致胰腺炎的发生。妊娠期脂质代谢异常，三酰甘油升高，血清脂质颗粒栓塞胰腺血管，可造成急性胰腺炎，引起不良后果。

二、发病机制

妊娠期由于体内内分泌的变化，消化系统发生了解剖及生理学的改变：

1.妊娠期胆囊容积增大，张力减弱，胆汁淤积浓缩，胆固醇浓度增高，胆盐的可溶性改变成为了胆囊结石形成的危险因素之一。

2.受内分泌激素的影响，肠道吸收脂肪的能力增强导致高血脂症，在暴饮暴食后，高脂高蛋白饮食使胆汁及胰液分泌增加，但由于增大的子宫(特别在妊娠晚期)机械性压迫了胆管及胰管而使胆汁及胰液排出受阻，并可与肠液沿胰管逆流进入胰腺，从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶，胰腺在各种病因作用下，自身防御机制受破坏而使胰腺自溶，胰管内压力增高，胰腺组织充血、水肿、渗出。

3.体内胎盘生乳素等激增，使血清中三酰甘油降解，释出大量游离脂肪酸，引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞，引起了胰腺坏死。

4.妊娠期甲状旁腺细胞增生，使血清甲状旁腺素水平升高，引起高钙血症而刺激胰酶分泌，活化胰蛋白酶及增加形成胰管结石的机会，同时甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用。

5.受子宫增大的影响，临床表现往往不典型，诊断易被延误，导致病情很快加重，易发生代谢性酸中毒、休克及重要脏器功能衰竭等严重并发症危及母儿生命。

不同程度的水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变，根据病变程度的轻重不同，胰腺炎分成急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎两类。

常见并发症：流产 早产

妊娠子宫受胰腺坏死及炎性渗液的刺激而引起宫缩致流产、早产，胰腺炎症坏死组织及消化酶通过血循环及淋巴管进入体内各脏器，可致子宫胎盘血液循环障碍，导致胎儿严重缺氧或死胎。