脑梗死

一、症状

脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3天病情达到高峰。

脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍，一般生命体征无明显改变。如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍，甚至脑疝、死亡。如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。

1.主要临床症状

脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病，以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪昏迷、死亡。如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有：

(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。

2.脑梗死部位临床分类

脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难，也可有偏瘫，偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。

中等面积梗死以基底核区、侧脑室体旁、丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见，临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫痪，或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。

大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重，可以有偏瘫、偏身感觉减退，甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。

(1)颈内动脉闭塞：颈内动脉闭塞可以没有症状。有症状的闭塞可以引起类似于大脑中动脉闭塞的表现如病灶对侧偏瘫、偏身感觉减退、同向偏盲，优势半球受累可产生失语。颅内或颅外颈内动脉闭塞占缺血性脑血管病的1/5。

在颈内动脉动脉硬化性闭塞的病例中，近15%的病例有先兆，包括TIA和同侧视网膜动脉缺血引起的单眼盲。由于颅底动脉环的作用，使颈内动脉闭塞的症状复杂，有时颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状，这取决于前后交通动脉、眼动脉、脑浅表动脉等侧支循环的代偿功能。也可伴有一过性失明和Horner征。

(2)大脑中动脉闭塞：由于大脑中动脉供血区是缺血性脑血管病最常累及的地方，发生的临床征象取决于累及的部位。

①大脑中动脉主干闭塞：发生在大脑中动脉发出豆纹动脉的近端。因为整个大脑中动脉供血区域全部受累，此为该动脉闭塞发生脑血管病中最为严重的一种。主干闭塞的临床表现是引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，优势半球侧动脉主干闭塞可有失语、失写、失读。如梗死面积大时，病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝，甚至死亡。②大脑中动脉深支或豆纹动脉闭塞：可引起病灶对侧偏瘫，一般无感觉障碍或同向偏盲，优势半球受损，可有失语。③大脑中动脉各皮质支闭塞：可引起病灶对侧偏瘫，以面部及上肢为重，优势半球可引起运动性失语、感觉性失语、失读、失写、失用，非优势半球可引起对侧偏侧忽略症等体象障碍。

(3)大脑前动脉闭塞：

大脑前动脉闭塞并不多见，可能因为来自颅外或心脏的栓塞。

①皮质支闭塞：产生病灶对侧下肢的感觉及运动障碍，伴有尿潴留。②深穿支闭塞：可致病灶对侧中枢性面瘫、舌肌瘫及上肢瘫痪，亦可发生情感淡漠、欣快等精神障碍及强握反射。

(4)大脑后动脉闭塞：

大脑后动脉闭塞引起影响对侧视野的同向偏盲，但黄斑视觉保留，因为双支动脉(大脑中、后动脉)供应支配黄斑的皮质，同大脑中动脉区域的梗死引起的视觉缺损不同，大脑后动脉引起的更加严重。

①皮质支闭塞：主要为视觉通路缺血引起的视觉障碍，病灶对侧同向偏盲或上象限盲。②深穿支闭塞：出现典型的丘脑综合征，病灶对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛，对侧肢体舞蹈样徐动症等。

此外，在中脑水平的大脑后动脉闭塞可引起的视觉障碍，包括垂直凝视麻痹、动眼神经麻痹、核间型眼肌麻痹和垂直眼球分离。当大脑后动脉闭塞累及优势半球枕叶皮质时，患者表现为命名性失语。

(5)基底动脉闭塞：由于基底动脉主要供应脑干、小脑、枕叶等的血液，所以该动脉发生闭塞的临床症状较复杂。

常见症状为眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍、肢体共济失调。若基底动脉主干闭塞则出现四肢瘫痪、眼肌麻痹、瞳孔缩小，常伴有面神经、展神经、三叉神经、迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等，严重者可迅速昏迷、中枢性高热、去脑强直、消化道出血，甚至死亡。椎-基底动脉因部分阻塞引起脑桥腹侧广泛软化，则临床上可产生闭锁综合征，表现为患者四肢瘫痪，面无表情，缄默无声，不能讲话，但神志清楚，能听懂人们的讲话，并以眼球活动示意理解。

(6)小脑后下动脉闭塞：

小脑后下动脉主要供应延髓背外侧血液，当闭塞时可引起延髓外侧部综合征(Wallenberg综合征)，表现为眩晕，恶心，呕吐，眼震，同侧面部感觉缺失，同侧霍纳(Horner)征，吞咽困难，声音嘶哑，同侧肢体共济失调，对侧面部以下痛、温觉缺失。小脑后动脉的变异性较大，故小脑后下动脉闭塞所引起的临床症状较为复杂和多变，但必须具备2条基本症状即：一侧后组脑神经麻痹，对侧痛、温觉消失或减退，才可诊断。

3.临床表现类型

根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5种类型。

(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展。

(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。

(5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h才恢复，最迟在4周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT扫描没有相应部位的梗死病灶。

二、诊断

中老年人既往有高血压、糖尿病、心脏病史等，于安静休息时出现神经系统定位体征如偏瘫、失语等局灶性神经功能障碍，或其他脑局灶性症状，一般无明显的意识障碍，应考虑脑梗死的可能，需及时做脑CT扫描或脑MRI检查，有助于确诊。

一、发病原因

脑血管病是神经科最常见的疾病，病因复杂，受多种因素的影响，一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变，血液成分改变和血流动力学改变。

另外，临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素，却未发生脑血管病，而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病，说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关，如遗传因素和不良嗜好等。

流行病学研究证实，高血脂和高血压是动脉粥样硬化的两个主要危险因素，吸烟、饮酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白胆固醇降低、三酰甘油增高、血清脂蛋白增高均为脑血管病的危险因素，尤其是缺血性脑血管病的危险因素。

二、发病机制

1.血管壁病变

正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群，它不仅仅是血液和组织的屏障，还具有其他多种功能。一般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离，血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化的发生、发展。随着年龄的增加，这一过程更容易发生。

持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成。高血压可通过直接作用于直径50～200μm的脑小动脉，如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁中央支，导致这些小动脉发生血管透明脂肪样变、微栓塞或微动脉瘤形成，亦可通过机械性刺激和损伤直径大于200μm的较大血管或大血管的内皮细胞，发生动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚容易出现溃疡面，在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶、纤维蛋白与黏附在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成，即动脉粥样硬化板块形成，使动脉管腔狭窄或闭塞，或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管，导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止。

2.血液成分的改变

血液有形成分中，尤其血小板极易黏附在病变血管内膜处，黏附聚集的血小板，能释放出多种生物活性物质，加速血小板的再聚集，极易形成动脉附壁血栓。血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低，导致血流速度减慢，以及血液病如红细胞增多症、血小板增多症、白血病、严重贫血等，均易促使血栓形成。

血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素，动物实验模型发现红细胞比容增高可降低脑血流量，如果同时降低动脉压则容易发生脑梗死。也有人认为低切黏度升高对脑血栓形成影响较大，且多发生在熟睡与刚醒时，这与脑梗死发生时间相吻合。

3.血流动力学异常

血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应。当平均动脉压低于9.33kPa(70mmHg)和高于24kPa(180mmHg)时，或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降，脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成。高血压是脑血管病的独立危险因素。高血压时血流动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。

4.栓塞性脑梗死

是人体血液循环中某些异常的固体、液体或气体等栓子物质随血流进入脑动脉或供应脑的颈部动脉，这些栓子随血流流动堵塞脑血管。引起局部脑血流中断，造成局部脑组织缺血、缺氧甚至软化、坏死，而出现急性脑功能障碍的临床表现。脑栓塞常发生于颈内动脉系统，椎-基底动脉系统相对少见。

5.其他

(1)饮食营养与脑血管病：①总热能的摄入：“要想身体安，耐得三分饥和寒”，中青年在有足够营养的前提下，限制热能摄入会降低发生动脉粥样硬化、冠状动脉和脑血管疾病的危险性。实验证明限制热能是降低血脂和载脂蛋白的主要因素，所以在脑血管病一、二级预防时应注意适当控制每天总热能的摄入。②饮食钙摄入量：有文献报道，饮食中钙摄入量与人体血压水平呈负相关，提示摄钙量不足可能是高血压潜在的危险因素之一。而高血压又是脑血管病的危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素，而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。

(2)不良生活习惯与脑血管病：

①吸烟、酗酒：在脑血管病患者中吸烟人数显著高于非脑血管病患者的对照组。并且每天吸烟与脑血管病的发生呈正相关。酗酒肯定是不良生活习性，酗酒是高血压显著的危险因素，而高血压是最重要的脑血管病的危险因素。②便秘：中医认为，脑血管病的发病具有一定的规律性，与便秘可能相关，应通过饮食结构调整及养成规律性排便习惯，有助于降低脑血管病发生的可能性。③体育锻炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数比例显著低于非脑血管病对照组，而脑血管病超重人数显著高于非脑血管病对照组。因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合，可以降低发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。

(3)糖尿病与脑血管病：

糖尿病患者合并脑血管病已受到人们的高度重视。糖尿病被列为脑血管病的危险因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加，红细胞积聚速度加快，血小板在血管壁上的粘着功能和相互间的凝集功能增强，血液凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加，纤维蛋白原增高等，这些都容易引起脑梗死。糖尿病并发脑血管病主要发生在老年Ⅱ型糖尿病患者。病理发现糖尿病患者脑实质内小动脉常表现为弥漫性内皮损害，内膜肥厚，还发生局灶性脂肪样或透明变性。糖尿病患者脑梗死发生率是非糖尿病患者群的4.2倍，而脑出血的发生率与非糖尿病患者群差异无显著性。

(4)遗传家族史与脑血管病：

临床上许多人即使具备上述脑血管病危险因素却没有发生脑血管病，而另外一些不具备上述脑血管病危险因素的人却患了脑血管病，说明脑血管病的发生还与其他因素有关，尤其是遗传因素有关。

脑血管病家族史可能是脑血管病的危险因素，有实验也证明有高血压、糖尿病病史者的发病率和有脑血管病家族史的，发病人数均显著高于对照组。一般认为多数的脑血管病的发病是多因素的，是遗传与环境因素共同作用的结果。如脑血管病的发病率有一定的种族差异，黑种人脑血管病发病率高于白种人。

由于脑血管病本身或其危险因素如高血压、高血脂及高血糖等均与遗传因素有密切关系，故遗传在脑血管病的发病中起了重要作用。

6.脑梗死的主要病理改变

(1)急性脑梗死灶的中央区为坏死脑组织，周围为水肿区。

在梗死的早期脑水肿明显，梗死面积大者，水肿也明显，相反梗死面积小者，水肿面积相对较小，水肿区脑回变平、脑沟消失。当梗死面积大，整个脑半球水肿时，中线结构移位，严重病例可有脑疝形成。后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞清除，留下有空腔的瘢痕组织。陈旧的血栓内可见机化和管腔再通。动脉硬化性脑梗死一般为白色梗死，少数梗死区的坏死血管可继发性破裂而引起出血，称出血性梗死或红色梗死。

(2)病生理变化：

①血管活性物质的含量变化：脑梗死者肿瘤坏死因子含量明显增高，此外NO、内皮素、降钙素基因相关肽、神经肽Y也均随之增高。神经肽Y和神经降压素是对心脑血管系统具有重要调控作用的神经内分泌多肽。急性脑血管病发病过程中，肿瘤坏死因子、一氧化氮、内皮素、神经肽Y、降钙素基因相关肽和神经降压素发生变化，这种变化与急性脑血管病的疾病性质、病情有密切关系，积极控制这些物质之间的平衡紊乱，将有助于降低急性脑血管病的病死率和致残率。②下丘脑-垂体激素的释放：神经与内分泌两大系统各有其特点又密切相关，共同调控和整合内、外环境的平衡。脑血管病患者下丘脑-垂体激素的释放增强，这种释放可能直接侵犯至下丘脑、垂体等组织，或与脑水肿压迫血管使有关组织循环障碍有关。③血浆凝血因子的变化：凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高为缺血性脑血管病的危险因子，甚或与心肌梗死及猝死相关。④一氧化氮的变化：一氧化氮(NO)的作用与其产生的时间、组织来源及含量等有关，内皮细胞上有组织型一氧化氮合成酶(cNOS)，在脑梗死早期它依赖于钙/钙调素(Ca2 /CaM)激活，引起NO短期释放，使血管扩张，产生有益作用。另外，在巨噬细胞、胶质细胞上的诱生型NOS(iNOS)，它不依赖于Ca2 /CaM，在生理状态下不激活，脑梗死后1～2天，iNOS被激活，一旦被激活，则不断产生NO。持续性NO产生可引起细胞毒性作用，所以在脑梗死急性期，iNOS被激活，可能加重缺血性损害。⑤下丘脑-垂体-性腺轴的改变：急性脑血管病可导致下丘脑-垂体-性腺轴的功能改变。不同的性别、不同的疾病类型其性激素的变化是不相同的。

急性脑血管病导致机体内分泌功能紊乱的因素主要表现为：

①与神经递质的调节障碍有关的性腺激素类：多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺分泌增加，单胺代谢出现紊乱，导致性激素水平变化，使雌激素水平降低。②应激反应：机体处于应激状态能通过自身对内分泌进行调节。

常见并发症：褥疮、猝死、脑瘫、癫痫、尿路感染、应激性溃疡、心肌梗塞、痴呆

1.肺部感染

肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。

2.上消化道出血

是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。

3.褥疮

主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。

4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应：

脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。

(1)抑郁反应的特征性症状：①心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。②睡眠障碍，失眠、多梦或早醒。③食欲减退，不思饮食。④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死。⑥体重迅速下降。⑦性欲低下，甚至没有性欲。

(2)焦虑反应的特征性症状：

①持续性紧张不安和忧虑的心境。

②同时有心理症状，如注意力不集中、记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。