水过多

典型症状：头晕眼花，呕吐，虚弱无力，心跳加快

相关症状：无力、抽搐、恶心、昏迷

一、症状：

正常人水的平衡主要由抗利尿激素和肾脏的排水功能调节。当机体失水时，血浆晶体渗透压升高，对下丘脑渗透压感受器的刺激增强，抗利尿激素释放量增多，肾脏对水的重吸收活动增强，尿量减少，从而保留了体内的水分。反之，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放量减少，肾脏对水的重吸收减弱，使体内多余的水从尿液排出。肾脏生成的尿液被运送到膀胱，当膀胱尿量充盈到一定程度时(400～500、ml)、，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋，通过一系列神经反射完成排尿过程。当以上调节机制失常时，大量饮清水或输入大量5、%葡萄糖液后，细胞外液量急剧增加，呈稀释性低钠血症，细胞外液渗透压下降，水分从细胞外进入细胞内，导致细胞水肿，尤其是脑细胞水肿从而出现神经系统症状。一般血清钠低于125、mmolPL、时出现恶心、不适，低于120、mmolPL、时则出现抽搐、意识障碍、昏迷等。短期内大量饮清水(原发性饮水过多)、导致水中毒临床少见，主要见于精神分裂症患者。此患者发生水中毒，可能与老年人对水、盐代谢调节能力减低及对膀胱充盈不敏感，排尿感下降有关。

二、诊断：

根据病史及临床表现一般多可诊断。由于血液稀释，实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容和血浆蛋白量均有降低，血清钠、氯测定也降低。

主要病因：抗利尿激素（ADH）泌过多，肾功能障碍，水钠代谢紊乱，排水功能不足，低渗性脱水

1、摄入或输入过多不含电解质的液体

由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力，因此正常人摄入较多水时，一般不会发生水潴留，更不会引起水中毒。然而，口渴中枢受刺激所致饮水过多或精神性饮水过多，超过肾脏排水能力的最大极限时( 1，200ml/h )，也可能发生水中毒。尤其是婴幼儿，由于其水、电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。

2、急慢性肾功能不全

肾功能不全时，肾脏的排水能力降低，容易发生水中毒，特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期对水的摄入未加控制者。在这种情况下，有功能的肾单位太少，不能排出每日的水负荷，因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。

3、ADH(抗利尿激素) 分泌过多

ADH 分泌过多使肾远曲小管和集合管重吸收水增强，肾排水能力降低，若一旦摄入水稍多，就会引起明显的水中毒症状。这里的 ADH 分泌过多不是指因血浆渗透压增高或血容量降低等生理性刺激引起的 ADH 分泌增多，而是指在某些病理条件下发生的 ADH 异常分泌。其原因为：

(1)ADH 分泌异常增多综合征( SIADH )：常见于：

① 可引起丘脑下部 ADH 分泌增加的疾病，中枢神经系统疾病如脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、脑血栓、脑出血等;急性精神病;药物如环磷酰胺、长春新碱等;肺部疾病如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等。② ADH 异位分泌，见于多种肿瘤如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等。

(2) 其它原因：主要有

① 疼痛、恶心和情绪应激。② 肾上腺皮质功能低下，糖皮质激素不足，对下丘脑分泌 ADH 的抑制功能减弱。③ 某些药物如吗啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通过与渗透压和血容量无关的刺激使 ADH 分泌增加，氯磺丙脲在刺激 ADH 分泌的同时，又能增强肾小管对 ADH 的敏感性。④ 外源性 ADH ，如加压素、催产素。

4、某些特殊病理状态

心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循环血量减少，使肾小球滤过率下降、肾排水减少，这时如果增加水负荷，就易引起水中毒; 使用抗利尿激素、口渴中枢受刺激所致饮水过多和精神性饮水过多等，也是水中毒的常见原因。

低渗性脱水时机体处在水缺失的状态，但是由于存在细胞内液增多的情况，因此，此时如大量补充不含电解质的液体，则可能在增加细胞外液的基础上导致更大量的水进入细胞内，从而引起水中毒的发生。

根据水中毒发生的快慢，有急性和慢性水中毒的区分。通常在急、慢性肾功能衰竭患者，其肾小球滤过率显著减少致排水功能大大降低，这种患者水负荷稍有所增加，就可能很快发生严重的水中毒，称为急性水中毒。

常见并发症：脑疝、肺水肿、低钠血症

水中毒经常是作为一种并发症出现，常作为一些手术治疗的术中并发症出现。最常出现的并发症是肺水肿和稀释性低钠血症，肺水肿表现为呼吸困难、咳粉红色的泡沫痰。痰液堵塞肺支气管和气管将也会导致血氧饱和度进行性降低。如果不及时救治，严重水中毒者还会出现脑部受损症状，如头痛、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、谵妄，甚至昏迷。进一步发展，有发生脑疝的可能，以致呼吸、心跳骤停。