双向性室性心动过速

早期症状：大多数室性心动过速为阵发性的，在室性心动过速发作时，患者可出现心悸、胸闷、胸痛、黑蒙、晕厥。

晚期症状：心力衰竭、肺水肿或休克等严重后果。有的甚至可发展为心室颤动而致心脏性猝死。

相关症状：心动过速、心慌、胸闷、胸痛、眼前发黑

一、症状

大多数室性心动过速为阵发性的，在室性心动过速发作时，患者可出现心慌、胸闷、胸痛、黑矇、晕厥。具有较严重的器质性心脏病基础者，在心动过速发作后可因心肌收缩力减弱，心室和心房的收缩时间不同步，心室的充盈和排出量明显减少，病人可迅速发展成为心力衰竭、肺水肿或休克等严重后果。有的甚至可发展为心室颤动而致心脏性猝死。

二、诊断

体格检查：心率多在140～200次/min之间，大多心律整，少数可有心律不齐。心尖部第1心音强弱不等。

1.心电图上可有两种心室除极向量，QRS波主波方向发生交替性变化。2.多见于严重的器质性心脏病或洋地黄等药物中毒者。

主要病因：洋地黄过量、严重心肌病变及较严重的心肌缺血、缺氧和心脏扩大等导致器质性病变

一、发病原因

常发生于洋地黄中毒，尤其易发生于严重心肌病变及较严重的心肌缺血、缺氧和心脏扩大等情况下。此外，也见于乌头碱中毒、金刚烷胺中毒、低钾性周期性麻痹患者，偶见无明确心脏病者。

二、发病机制

1.双源性室性激动 激动起源于左心室及右心室两个异位起搏点。交替发放冲动形成双源性室性心动过速。可根据V1导联QRS波形态来判断节奏点的起源处。按起源处不同分为下列3型：

(1)心内膜下浦氏纤维末梢型：心电图显示QRS波的主波方向有时向上，有时向下，这种相反方向的两种QRS波的形态完全不同。电生理检查证明，是由于电激动的微折返循环形成的传出及传入方向所引起的两种心室除极向量改变。(2)右束支阻滞型：心电图表现为窦性心律的QRS波呈RBBB型与室性心律的QRS波呈LBBB型两者交替出现。如有室性融合波则QRS正常化。在希氏束电图上可见RBBB型QRS波前有固定的H-V间期，而LBBB型QRS波前无H波。(3)高位束支阻滞型：两个激动分别起源于两条束支，一个在左前分支，一个在左后分支。这种双向性室性心动过速相当于交替性Cohen高位束支心律。希氏束电图可以协助鉴别，表现为窦性心律H-V间期为50ms，左前分支H′-V间期为30ms;左后分支H′-V间期为0ms。

2.单源性室上性激动 为一个室上性异位起搏点。多为房室交接区的激动交替地循左、右束支下传，产生左、右束支传导阻滞图形。有人认为洋地黄中毒时常有右束支阻滞，在此基础上起源于房室交接处的心动过速交替地沿左前分支与左后分支下传，于是产生QRS波交替性改变;还可以是房室交接性心动过速合并交替性室内差异性传导。这一类不属于真正的双向性室性心动过速。应仔细分析12导联心电图全貌，予以鉴别。

3.混合性激动 一个异位起搏点位于心室，另一个异位起搏点位于房室交接处，并交替地发放冲动，其QRS波形态、时限不同，R-R间期亦不相等。

常见并发症：心动过速性心肌病、阿斯综合征

室性心动过速常见的并发症为心脏性猝死、阿-斯综合征、心动过速性心肌病、心力衰竭等。

1.心脏性猝死、心律失常性心脏猝死中占80%～90%为室性快速性心律失常所致。大规模临床回顾性研究表明，院外发生心脏性猝死的患者10%以上以室性心动过速为特征，65%～85%在紧急救治时表现为心室颤动。心脏性猝死是室性心动过速最严重的并发症。2.阿-斯综合征、也称急性心源性脑缺氧综合征，是指一种暂时性脑缺血、脑缺氧引起的急性而短暂的意识丧失，并伴有抽搐、面色苍白、发绀的综合征。在接受临床电生理检查的晕厥患者中，快速性室性心律失常占晕厥原因的20%。3.心动过速性心肌病、长期心动过速可导致心脏的组织学和病理学发生类似于扩张型心肌病的变化，临床表现为心脏扩大和心功能下降，称之为心动过速性心肌病。有学者推测，慢性心动过速发作时间超过每天总时间的10%～15%以上就有可能发展为心动过速性心肌病。室性心动过速，包括短阵室性心动过速、反复发作型连续的室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、并行心律性室性心动过速和双向性室性心动过速均可引起心动过速性心肌病。4.心力衰竭、室性心动过速，包括持续性或非持续性室性心动过速，均可导致充血性心力衰竭。