十二指肠溃疡

典型症状：感觉上腹不适，疼痛位于剑突和脐之间，多在上腹部，靠近中线的任何一侧，通常是右侧。疼痛的范围往往非常局限，可用一、二个手指明确指出疼痛区域，直径约在2～10cm之间。

相关症状：上腹部疼痛 反酸 烧心 溃疡疼痛 嗳气

一、症状：

1.疼痛

疼痛是十二指肠溃疡病的突出症状。至少90%的病例有疼痛表现。一些病人没有疼痛，然而感觉上腹不适。少数病人可以完全没有症状，即所谓无症状性溃疡病。约有10%的病人，第一个提示溃疡病的征象是呕血、黑粪或二者兼有。极少数病人，溃疡病的首发症状是急性穿孔。

(1)疼痛的部位和放射：

十二指肠溃疡病的疼痛位于剑突和脐之间，多在上腹部，靠近中线的任何一侧，通常是右侧。疼痛的范围往往非常局限，病人常可用一、二个手指明确指出疼痛区域，直径约在2～10cm之间。

一些十二指肠溃疡病病人的疼痛部位可以不典型。有时疼痛的原发部位在右上腹而不在上腹部靠近中线处，这多见于球后十二指肠溃疡或累及肝脏、胰腺、胆囊或胃肝网膜的穿透性溃疡。偶尔，疼痛在背部中线T7～T12之间，而上腹部疼痛极为轻微或缺如。这一部位的疼痛最常见于溃疡的向后穿透。个别十二指肠溃疡病病人的疼痛位于脐部以下，在右下腹部。对于这样一个不寻常的疼痛部位的出现原因，现在还缺乏满意的解释，它可能是胃回肠反射增强伴回盲括约肌运动功能障碍的结果。

十二指肠溃疡病的疼痛可以自上腹中线向其他部位，如背部、肋缘和胸部放射。疼痛的放射取决于以下几个因素：

①刺激的强度：刺激增强时可以出现放射痛，最常见的刺激增强的原因是溃疡向纵深穿透和溃疡周围具有明显的炎性反应。

②病人的敏感性：病人对疼痛的敏感性增加时可以出现广泛的放射痛。

③溃疡与其他器官的接触和黏连：疼痛自上腹部向背部放射常常提示溃疡穿透到浆膜并和胰腺黏连。溃疡穿孔并与肝脏和胆囊黏连时，疼痛向右上腹部和背部放射。

(2)疼痛的性质和强度：

十二指肠溃疡病病人的疼痛性质和强度变化很大。病人的感受可以不是真正的疼痛，而是一种“压迫感”、“堵胀感”和“烧灼感”。有时病人的感觉很难和饥饿相鉴别。无并发症的病人即使感到疼痛，往往不是剧痛，而是“隐痛” 和“钝痛”。

十二指肠溃疡病病人的疼痛性质和强度受一些因素的影响。溃疡的大小影响较小。和胃酸的水平也没有明确的关系。病人的痛阈和对疼痛的反应性这两个因素影响较大，它们在很大程度上改变溃疡病疼痛的性质和强度。痛阈因人而异;对疼痛的反应性，不但人与人之间有很大差别，即在同一病人，不同时间亦大不相同。浆膜受累是一个重要因素，溃疡穿透至浆膜时，疼痛剧烈而持久。并发症的发生常常改变溃疡病疼痛的性质和强度。例如，出血后疼痛常常缓解，急性穿孔时疼痛极为剧烈，发生梗阻时典型的空腹疼痛常常被上腹胀满感或痉挛性疼痛所取代。

(3)疼痛的节律性：

十二指肠溃疡病疼痛的另一特征就是和进食有固定关系。疼痛往往发生在胃处于空虚状态时，即上午11：00时，下午16：00时左右，进餐后消失。因此，十二指肠溃疡病的疼痛发生于餐前。餐后疼痛消失是酸被食物缓冲的结果。夜间痛很常见，病人常常在凌晨1：00～2：00时因疼痛而醒来，稍进食物或服抗酸药即可缓解。疼痛很少发生在清晨起床时。十二指肠溃疡病病人的胃分泌一般在夜间最高，高峰在凌晨1：00～2：00时，其后胃分泌减少。在清晨6：00～7：00时达最低水平。这可能是十二指肠溃疡病病人常见夜间痛，且常在夜间1：00～2：00时痛醒的原因。

如十二指肠溃疡病病人在溃疡发作时失去其既往的疼痛节律则应视为一不良的征兆，它多表示溃疡向深部穿透累及浆膜。或具有并发症，如穿孔、梗阻的发生。十二指肠溃疡病伴发慢性胃炎时，疼痛亦缺乏典型的节律特征。

(4)疼痛的周期性：

是十二指肠溃疡病的另一特征性表现。所谓周期性系指十二指肠溃疡病的症状逐天出现，持续数天、数周或数月而后缓解，缓解数月至数年后又行复发。十二指肠溃疡病的复发常常在春季和晚秋，整个冬季都在复发也并不少见。大多数病人在夏季感觉良好。对于这样一个十二指肠溃疡病复发的季节因素，现尚无合理的解释。十二指肠溃疡病的周期性特征与胃分泌水平没有肯定的关联。世界各个地区均有十二指肠溃疡病的发病，从而排除了气候因素的影响。除季节因素以外，其他常见的复发因素有疲劳、情绪紧张、焦虑、呼吸道感染、饮食失当、纵酒、应用致溃疡药物等。随着时间的推移，溃疡疼痛的发作在频度、严重程度和持续时间上均有所增加;病人可以几乎每天都有明显的疼痛。这种周期性的消失多见于穿透性和梗阻性溃疡。然而也有一些病人，复发逐渐减少，严重程度逐渐减轻，最后疾病完全痊愈。

(5)疼痛的长期性：

如上所述，十二指肠溃疡病具有反复发作和自然缓解的特点，因此疾病持续时间较长。多数病人就医时已有数月、数年，甚至20～30年以上的病史。

(6)疼痛的原因：

十二指肠溃疡病的疼痛系胃内容中的盐酸引起。酸引起化学性炎症。从而降低了溃疡边缘和基底部神经末梢的痛阈。血管充血进一步使痛阈降低。在无并发症的溃疡病，疼痛属于真性内脏痛，疼痛感觉来自病变处，经内脏神经传至中枢神经系统。动力异常、蠕动增强或胃内压增高都不是溃疡疼痛的原因，然而蠕动增强或肌肉痉挛可使疼痛加重。应用抗毒蕈碱药物后疼痛消失不能归因于迷走神经的抑制或胃肠动力性的降低，而是由于胃排空延缓从而盐酸不能达到溃疡所致。

2.其他症状　

在多数十二指肠溃疡病病人，上述典型的溃疡疼痛是唯一主要的症状。然而十二指肠溃疡病病人还可出现一些其他症状。现择其重要者，简述如下

(1)反酸和泛口水：

一些十二指肠溃疡病病人可以反复反流上来大量不含有食物的酸性胃液，称为反酸。十二指肠溃疡病病人还可有泛口水，即口中迅速涌出大量水样唾液，这是迷走神经活动度增强的表现。

(2)烧心：

烧心，即胸骨后烧灼感，是溃疡病病人极为常见的症状。它的发生可能是酸性胃液反流至食管造成刺激，也可能是反射性食管痉挛的结果。烧心时有时有酸性胃液反流至口腔。

(3)食欲和体重：

十二指肠溃疡病病人，食欲通常良好，而且往往由于频繁进食以缓解疼痛，体重常常增加，然而发生慢性十二指肠梗阻时，体重可以减轻。

(4)结肠症状：

不少十二指肠溃疡病病人伴有肠易激综合征。这些病人可以表现为便秘和左下腹痛。疼痛呈持续性或绞痛性，排便后缓解。

(5)贫血症状：

十二指肠溃疡病病人有时因溃疡慢性失血而导致贫血和力弱。

二、体征：

无并发症的十二指肠溃疡病病人体征贫乏，即使在活动期，体格检查亦可无阳性发现。常见的阳性体征是上腹部，特别是中线右侧有限局性轻压痛。在穿透性溃疡周围有较多的炎性反应时，压痛范围可能较大，甚至出现腹肌紧张，并且可以在上腹部触到具有压痛的包块。活动性胃和十二指肠溃疡病，特别是伴有后壁封闭性穿孔(confinedperforation)病例，分别在胸椎10、11或12棘突的左侧和右侧出现压痛点(Boas压痛点)，然而Bockus发现背部压痛点的位置往往较高，常在胸椎6～10之间。活动性胃和十二指肠溃疡病病人还可分别在左侧和右侧臀部出现压痛点(小野寺臀部压痛点)。相似部位的压痛点也可出现于上腹部的其他疾病，如胆囊疾病的急性发作，因此诊断意义较小。

三、诊断标准：

典型的节律性、周期性上腹部疼痛是诊断溃疡病的重要依据，但要注意有10%以上的溃疡病人可无症状。此外，慢性胃炎病人虽有类似溃疡病的上腹疼痛症状但无溃疡。疼痛发作可持续几天至几周或几个月。症状易于复发的，十二指肠溃疡常无痛复发或发生合并症。缓解周期通常是几个月或几年，几乎经常长于发作痛的时间。然而在一些患者疼痛是更为侵袭性的，症状频繁和持续发作或发生并发症。溃疡疼痛性质的改变可能是产生合并症的信号。例如溃疡疼痛变成持续性，不再为食物或抗酸药物所缓解，或放射至背部，可显示穿透(常向后穿透至胰腺)。

许多活动性十二指肠溃疡没有溃疡症状。用内镜上消化道检查显示近半数的十二指肠复发溃疡是没有症状的。内镜检查亦显示在溃疡活动，症状缓解和溃疡愈合间缺乏良好的相互关系。没有溃疡疼痛并不能排除十二指肠溃疡。十二指肠溃疡是急性或慢性胃肠出血，胃出口梗阻或溃疡穿孔的潜在原因。

X线钡餐检查见十二指肠龛影可作为十二指肠溃疡诊断依据。内镜检查是最重要的诊断方法，活检胃窦黏膜组织可作HP检查。胃酸测定在诊断胃素瘤有意义，但对十二指肠溃疡的诊断作用不大。

一、发病原因

十二指肠溃疡的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。

1.遗传基因

遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。

(1)十二指肠溃疡与血型的关系：

1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。

血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。

(2)消化性溃疡与HLA抗原的关系：

HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。

(3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征：

有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。

十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。

2.胃酸分泌过多

十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。

(1)胃酸分泌过多：

十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h)，尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞，约为正常人的2倍(正常人男性壁细胞为1.09×109，女性为0.82×109)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。

(2)进食对胃酸分泌的影响：

食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。

3.十二指肠黏膜防御机制减弱

十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。

前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。

十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。

4.幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验，其敏感度为88%～93%，特异性为99%～100%。

Hp是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染。急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。

胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶，为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件，Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎，在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制，仍待进一步证实。

虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关，酸仍是最重要的，内科和手术治疗降低胃酸分泌，结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。

5.其他因素

流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。

(1)止痛剂：

非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来，有很多研究支持NSAID可引起胃溃疡，溃疡穿孔，胃、十二指肠溃疡出血及因溃疡病死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升，其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。尽管引发十二指肠溃疡的危险性小，但因十二指肠溃疡产生并发症的危险并不比胃溃疡少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。

(2)吸烟：

如果吸烟是一个病因因子，那么19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是James Bonsack 1880年首先在美国制造的，1883年Bonsack烟草制造机引入英国，几年后传入欧洲其他国家，导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似，近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道，吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指肠反流。

(3)应激：

如果应激作为消化性溃疡的病因因子，则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港，十二指肠溃疡穿孔的增加，而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡患病率的季节差异，男女性别比的地区和时间差异，以及不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别，也与卧床休息能治愈溃疡相符合。

(4)饮食纤维：

以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区，提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买，十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者，溃疡5年复发率为14%，将饮食改为旁遮普邦 (含有未很好加工的麦子)者，溃疡5年复发率达81%。提示十二指肠溃疡复发亦与食物纤维含量有关。然而，最近在英国进行的一项病例对照研究发现，尽管蔬菜纤维与溃疡有些联系，但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。

(5)饮食亚油酸：

一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降，Hollander和TaRNAwski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关，亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的前体。他们测定了十二指肠溃疡与对照组脂肪组织的脂肪酸谱，显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。

二、发病机制

1.发生部位

典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多，占50%;其次为后壁，占23%;下壁占22%;上壁最少，占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。

2.病理过程

十二指肠溃疡的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。

(1)糜烂：

糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂。镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层。糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。

(2)急性溃疡：

急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

(3)慢性溃疡：

15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。

常见并发症：消化道出血 肺炎 消化性溃疡 上消化道出血 脱水 幽门螺杆菌感染 胰腺炎 胆管炎

1.胃出口梗阻：慢性十二指肠溃疡均可引起瘢痕形成，从而影响胃的排空，这种情况称为胃出口梗阻。患者常主诉进食后上腹胀满、早饱感及呕吐几小时甚至几天前的臭宿食，呕吐可在晚上加重;呕吐与溃疡疼痛的关系不确定。呕吐物常常含有消化不良的上一餐食物。呕吐后上腹不适或疼痛可暂时缓解。长时间的胃出口梗阻常表现出轻微的疼痛和较长时间间隔的呕吐发作。此时患者体重下降明显，并且导致最终在一次急性发作时达到顶点，伴随脱水和电解质紊乱。慢性出口梗阻病人可出现低氯性碱中毒、手足抽搐、体重下降，有时可合并吸入性肺炎。

2.十二指肠溃疡穿孔：近期资料表明，男女溃疡病患者每年发生穿孔的比率分别为O.8%和O.3%，其中大多数患者有大量吸烟史。上述穿孔发病率尚未统计有关老年人大量应用ASA/NSAIDs的影响，而目前这部分患者穿孔的发病率正在升高。至于幽门螺杆菌感染者、幽门螺杆菌阴性但使用ASA/NSAIDs者或两种危险因素并存的患者，发生穿孔的相对危险性，目前尚不清楚。溃疡穿孔常急骤起病，一开始即伴发全腹剧痛、肠鸣音消失及明显的腹肌紧张(板状腹)。患者不愿移动，有濒死感。穿孔可为溃疡的首发表现，尤其多见于应用ASA/NSAIDs或卓-艾综合征的病人。

3.穿透性溃疡：与穿孔不同，溃疡穿透(penetration)至毗邻脏器如肝、胰腺或胆道系统，极少引起严重后果。临床可表现为腹痛加重，失去节律性，局部压痛加重，药物需要量增加或出现其他疾病的表现，如胰腺炎或胆管炎。最常见的表现是胰腺炎。大多数病例严格内科治疗效果良好，仅少数患者需外科治疗。

4.出血：消化性溃疡出血是上消化道出血的最常见病因，占其中的1/3～1/2。有10%～15%的溃疡患者以出血为首发症状。总死亡率约10%，但老年患者及合并其他严重疾病的病人死亡率明显增加。长期随访观察的结果表明，在10～15年中，约15%的溃疡患者发生出血;15～25年中，25%～40%的溃疡病人发生出血。这些统计数字来源于一些较早的研究，当时溃疡病的治疗常常不规律，也不充分。近期的统计资料则显示5年内约1 2%的患者发生出血，或每年有2.7%的男性患者及2.5%的女性患者发生出血。曾有出血史的患者再出血率为5%。十二指肠溃疡出血患者无特异性症状，只有30%～40%的出血患者具有前期的溃疡症状。除十二指肠溃疡典型的、有节律的、周期性的上腹痛外，其他症状包括腹胀、厌食、反酸、恶心或呕吐，也可以除呕血、黑便外无症状。