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您的当前位置：首页 > 查疾病 > 铜中毒引起的溶血性贫血
临床上所见到急性铜中毒并伴有溶血者常见于以下几种情况：硫酸铜治疗失误，摄入过量的硫酸铜，意外，肝豆状核变性(Wilson病)。
查看详细是否医保：否
挂号科室：急诊科,血液科
治疗方法：药物治疗
治疗周期：1-3年
治疗费用：市三甲医院约（20000-50000元）
临床检查：葡萄糖6-磷酸脱氢酶荧光斑点试验、微量元素、职业病检查项目、血液学特殊功能检查、血液电解质
典型症状：主要表现为皮肤巩膜感染，酱油色尿等溶血症状及贫血表现。
相关症状：尿色酱红或呈酱油色、皮肤呈浅黄或深金黄色、巩膜黄染、先天性铜代谢障碍。
一、症状
主要表现为皮肤巩膜黄染，酱油色尿等溶血症状及贫血表现。贫血的病因，血液携氧能力下降的程度，血容量下降的程度，发生贫血的速度和血液、循环、呼吸等系统的代偿和耐受能力均会影响贫血的临床表现。
二、诊断
根据病史及临床表现结合实验室检查即可诊断。
一、发病原因
铜中毒。
二、发病机制
铜是生命必需的微量元素之一，缺乏及过量均对机体有害。正常人自肠道吸收的铜在血清中与白蛋白疏松结合并进入肝脏，大部分铜再转与α2球蛋白巩固地结合形成铜蓝蛋白(称为间接反应铜)，一部分铜由胆管排泄，小量铜由尿中排出，仅有一小部分继续留在血循环中(称为直接反应铜)。当摄入体内的铜超过肝脏的处理能力，铜(直接反应铜)就释放入血。已知红细胞内主要还原作用是在磷酸戊糖旁路过程中完成的。戊糖代谢途径提供还原型谷胱甘肽(GSH)和还原型辅酶2(NADPH)，二者有保护红细胞内巯基和血红蛋白免受氧化损伤。有人认为铜能与红细胞膜的巯基结合使红细胞内GSH减少，又认为铜严重抑制6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)活性，G-6-PD是戊糖代谢途径的关键酶。由于红细胞内存在的抗氧物质减少，氧自由基可对血红蛋白及红细胞膜造成损伤，使红细胞可变形性降低、膜渗透性增加，因而使红细胞寿命缩短。
常见并发症：黄疸。严重时可出现黄疸、肝肾功能不全、肝肾功能衰竭。
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