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糖尿病酮症酸中毒

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别名:酮症酸中毒
疾病简介

指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群,系内科常见急症之一。

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别名:酮症酸中毒

发病部位:其他

传染性:无传染性

治愈率:85%

多发人群:糖尿病患者

相关症状:呼气中有甜臭味,头痛,昏睡,肚子疼,胃肠道症状

是否医保:

挂号科室:中西医结合科,内分泌科

治疗方法:药物治疗

治疗周期:2-4周

治疗费用:不同医院收费标准不一致,市三甲医院约(3000-5000元)

临床检查:缓冲液、葡萄糖可的松耐量试验、二氧化碳总量、血清谷氨酸脱羧酶抗体

症状 查看详细

早期症状:表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻。

晚期症状:逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水,少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛,伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。

相关症状:肚子疼、胃肠道症状、昏睡、呼气中有甜臭味、头痛、恶心、心脏毒性作用、食欲减退。


一、症状:

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L,后者很容易进入昏迷状态。临床上,较重的DKA可有以下临床表现:

1.糖尿病症状加重和胃肠道症状

DKA代偿期,病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻;随DKA病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛,伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明,有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者,纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。

2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

3.脱水和(或)休克

中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na ,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。

4.意识障碍

意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高,脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高,可能与昏迷的产生关系密切,而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素,丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

5.诱发疾病的表现

各种诱发病均有其自身的特殊表现,应予注意识别,避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。

DKA的诊断并不困难,关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病,对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿,有时可误诊为急性感染或急腹症,临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽,可能病后多年而未获诊断,发生DKA者相对较少,但也可在上述各种诱因存在的情况下,即使患者病前并无糖尿病史,也可发生DKA。


二、诊断:

1、诊断DKA的要点

1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之一。5)酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排除其他原因所致酸中毒。

2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标

1)临床表现有重度脱水,酸中毒呼吸和昏迷。2)血pH值<7.1,CO2CP<10mmol/L。3)血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。4)出现电解质紊乱,如血钾过高或过低。5)血尿素氮持续增高。

3.注意事项

为迅速确定诊断,判定严重程度,寻找诱因,应重点询问病史和查体,特别注意病人意识状态;呼吸频率及强度、呼出的气味;脱水程度;心、肾功能状态;有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。

病因 查看详细

主要病因:糖尿病酮症酸中毒,饥饿性酮症,酒精性酮症。


一、诱因

任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素,都可能引起酮症酸中毒的发生,常见的诱因如下:

1、感染是常见的诱因,多为急性感染或慢性感染急性发作,有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。2.急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。3.胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食,导致重度失水和进食不足。4.胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。5.妊娠和分娩。6.对胰岛素产生了抗药性。7.过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物(每天小于100克)。8.其他不明因素约占10%~30%。


二、发病原因

诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人,尤其是儿童或青少年,DKA可作为首发症就诊。

1.急性感染

是DKA的重要诱因,包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症,与DKA互为因果,形成恶性循环,更增加诊治的复杂性。

2.治疗不当

如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍,尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来,有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”,放弃了科学的公认的正规治疗方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰岛素,更易诱发DKA。

3.饮食失控和(或)胃肠道疾病

如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重代谢紊乱而诱发DKA。

4.其他应激

诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。


三、发病机制

DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加,导致糖代谢障碍,血糖不能正常利用,结果血糖增高,脂肪分解增加,血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素,其中,胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍,患者体内葡萄糖运转载体功能降低,糖原合成与糖的利用率下降,糖原分解及糖异生加强,血糖显著增高。同时,由于脂肪代谢紊乱,游离脂肪酸水平增加,给酮体的产生提供了大量前体,最终形成了酮症酸中毒。

DKA时,机体发生的病理生理变化主要表现在以下几方面:

1.高血糖

DKA患者的血糖多呈中等程度的升高,常为300~500mg/dl,除非发生肾功能不全,否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降,机体对胰岛素反应性降低,升糖激素分泌增多,以及脱水、血液浓缩等因素。

高血糖对机体的影响包括:

①影响细胞外液渗透区,一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl)血浆渗透压相应升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg),细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动,细胞脱水,而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍。

②引起渗透性利尿,DKA时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.5~11.1mmol/(L·min)要高5~10倍,而近端小管回收糖的最大能力为16.7~27.8mmol/(L·min),多余的糖由肾脏排出的同时,带走水分和电解质,进一步导致水盐代谢紊乱。

2.酮症和(或)酸中毒

(1)酮体的组成和代谢:

酮体是脂肪β氧化不完全的产物,包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分。其中乙酰乙酸为强有机酸,能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物,亦为强有机酸,在酮体中含量最大,约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物,量最少,呈中性,无肾阈,可从呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl,酮症酸中毒时可升高50~100倍,尿酮阳性。

脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA,既是酮体的前身物,又是酮体消除的必然途径,乙酰CoA是与糖代谢的产物草酰乙酸结合形成柠檬酸,然后进入三羧酸循环而被利用的,如无充足的糖代谢产物草酰乙酸,酮体的消除即出现障碍。

(2)脂肪分解增加:

DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素严重缺乏不能抑制脂肪分解,糖利用障碍,机体代偿性脂肪动员增加;以及DKA时生长激素,胰高糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加等因素所致。

(3)高酮血症:

DKA病人脂肪分解增加,产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯,大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化及与辅酶A(CoA)和ATP耦联形成乙酰CoA,大量乙酰CoA使肝内产生的酮体增加,超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。

(4)酸血症和酮症酸中毒:

酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸,血酮增高使血中有机酸浓度增高(正常的6mmol/L),同时大量有机酸从肾脏排出时,除很少量呈游离状态或被肾小管泌[H]中和排除外,大部分与体内碱基结合成盐而排除,造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒,当血pH值降至7.2时可出现典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸),pH值<7.0时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚至死亡,另外酸血症影响氧自血红蛋白解离导致组织缺氧,加重全身状态的恶化。

DKA时知觉程度的变化范围很大,不论其意识状态为半清醒或昏迷,当血浆HCO-3≤9.0mmol/L时,有人认为均可视之为糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and coma,DKAC)。当血HCO-3降5.0mmol/L以下时,则预后极为严重。

3.脱水

DKA时血糖明显升高,同时大量酸根产生,渗透性利尿及排酸失水,加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素,均可导致脱水的发生。脱水的原因有:①高血糖引起的渗透性利尿;②蛋白质和脂肪分解增加,大量酸性代谢物排出时带走水分;③病人入水量不足,特别是老年病人。脱水引起血容量不足,血压下降甚至循环衰竭等严重后果。

4.电解质紊乱

DKA时,由于渗透性利尿,摄入减少及呕吐,细胞内外水分转移入血、血液浓缩等均可导致电解质紊乱,临床上所测血中电解质水平可高、可低,也可正常。DKA时血Na 无固定改变,一般正常或减低,早期由于细胞内液外移可引起稀释性低Na ,一般血糖每升高5.6mmol/L,血Na 可下降2.7mmol/L,进而可因利尿和酮体排出而致血Na 丢失增加,但如失水超过失Na 时也可致血Na 增高。血K 多降低,尽管由DKA时组织分解增加和大量细胞内K 外移以致测血K 值并不低,但其总体钾仍低,因为:

①渗透性利尿引起大量K 丢失;②DKA时肾小管的泌[H]和制[NH4]功能受损,肾小管内Na -K 交换增加;③呕吐和摄入量不足。因此,DKA病人只要肾功能无损害,治疗时均需补钾。

DKA时由于细胞分解代谢量增加,磷的丢失亦增加,临床上可出现低磷血症。近年特别注意DKA病人由于细胞分解增加,磷在细胞内的有机结合会破坏,磷自细胞释放出来由尿排出,约11% DKA病人血磷低,缺磷可致红细胞2,3-二磷酸甘油减少,而影响氧自血红蛋白解离引起组织缺氧。

此外,还应注意DKA时,由于血脂水平增高,可造成水溶性电解质成分(如血钠)呈现假性降低。

5.组织缺氧

DKA时带氧系统失常。高血糖致红细胞内糖化血红蛋白(GHb)含量增多,增强血红蛋白与氧的亲和力;缺磷时细胞内2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)降低,使血氧解离曲线左移。两者均导致氧释放减少,造成组织缺氧。但由于Bohr效应,即酸中毒时pH值下降,使血红蛋白与氧亲和力下降,而又可使组织缺氧在某种程度得到改善。

并发症 查看详细

常见并发症:代谢性酸中毒、乳酸性酸中毒、糖尿病乳酸性酸中毒。

1.脑水肿

有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿,多见于青少年,成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内,脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快,致血渗透压快速下降,水分进入脑细胞和脑间质所致;此外,如酸中毒纠正过快,氧离曲线左移,中枢神经缺氧,加重脑水肿发生,反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后,患者神志一度转清楚后,再度昏迷,并常伴喷射性呕吐,需予以警惕,一旦明确诊断应积极抢救,予以降颅压治疗。

2.低血钾

目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进,降低了细胞外钾向细胞内转移的速度,减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正,四者都可降低血钾,只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下,就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L,测血钾1次,若胰岛素的用量>0.1U/(kg·h),血钾监测的间隔时间应更短。

3.低血糖

DKA治疗时,血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正,此时,若持续给胰岛素,而不同时输注葡萄糖,将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次,连续测4次;然后每2h测1次,连续测4次;再每4h测1次。一般要求血糖以每小时3.33~5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.9~16.7mmol/L时,胰岛素输入速度减半,并开始补充5%或10%葡萄糖液体,以免发生低血糖。

4.高氯血症

DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒:

①DKA时,Cl-的丢失小于钠的丢失,补充的生理盐水含有等量的Na 和Cl-,可致相对性高氯血症;②DKA恢复时,Na 和HCO3-向细胞内转移,而Cl-过多留在细胞外;③DKA恢复期,酮体阴离子被代谢产生NaHCO3,导致高氯性酸中毒。DKA治疗过程中,若阴离子间隙逐步正常,随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。

5.成人呼吸窘迫综合征(ARDS)

非常少见,但可能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。在DKA时多数患者动脉氧分压(PaO2)和肺泡-动脉氧梯度(A-aO2)正常。此时,由于体内明显的脱水和NaCl缺乏,机体胶体渗透压增高,随着水化治疗和电解质的补充,胶体渗透压进行性下降,以致明显低于正常人。随着胶体渗透压的降低,PaO2降低和A-aO2梯度增高。这在大多数患者无临床意义,不会引致临床症状和体征,胸部X线正常,仅一小部分病人在治疗过程中进展至ARDS。快速输入晶体,升高左房压同时降低血浆胶体渗透压,上述改变可致肺水肿的形成,甚至在心功能正常的情况下。DKA治疗时,肺部啰音的出现和A-aO2梯度增宽提示ARDS的危险性,对这些患者应降低液体输注速度,尤其在老年人或有心脏病史的患者中。定时监测血气分析和A-aO2梯度,有助于预防ARDS的发生。

6.感染

也是DKA常见的并发症之一。常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。还易因抗感染使用广谱抗生素后,造成某些真菌条件导致致病菌生长,而发生真菌感染。

7.糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒

糖尿病酮症酸中,毒可伴发此二症。

8.心血管系统:

补液过多过快时,可导致心力衰竭;失钾或高钾时,易出现心律失常,甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低时,可发生心肌梗死,甚至休克或猝死;血液浓缩,凝血因子加强时,可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。

9.急性肾功能衰竭:

大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。

10.弥漫性血管内凝血(DIC):

由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等,以致并发本症。

11.严重感染和败血症:

常使病情恶化,难以控制,影响预后。

12.其它:

如急性胰腺炎、急性胃扩张等。

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